Массивный субхориальный тромбоз плаценты и исход беременности

Цель исследования. Клинико-анатомический анализ этиологии, клинического течения и исходов редкого вида нарушений маточно-плацентарного кровообращения – массивного субхориального тромбоза (МСХТ).
Материал и методы. Представлены 8 наблюдений МСХТ при одноплодной беременности, из них 4 с интра- и антенатальной гибелью плода на сроках 18–31 нед и 4 – с рождением живых детей в сроки 32 нед и 37–38 нед. Проведены клинико-анатомические сопоставления с определением значения плаценты в критическом состоянии и антенатальной гибели плода. При исследовании плаценты определяли массу органа и плацентарно-плодовый коэффициент, состояние межворсинчатого пространства, ворсинчатого дерева, сосудов ворсин, трофобласта.
Результаты исследования. В плацентах внутриутробно погибших плодов МСХТ занимал до 4/5 площади хориальной пластинки с распространением до базальной пластинки и сдавлением ворсинчатого дерева. В плацентах новорожденных МСХТ имел вид солитарной субхориальной гематомы или субхориальных масс фибрина, занимающих до половины площади хориальной пластинки. Для новорожденных с МСХТ характерны синдром задержки роста плода и низкая масса плацент с хорошо выраженными компенсаторными изменениями ворсинчатого хориона. Тромботические массы состояли из неизмененных, гемолизированных эритроцитов и фибрина разного возраста, условно подразделяемого на «зрелый» (6–24 ч) и «старый» (более 24–48 ч). Хориальная пластинка в зоне МСХТ была в состоянии фибриноидного некроза.
Заключение. Неблагоприятный исход МСХТ для плода обусловлен малой массой плаценты, физиологической незрелостью компенсаторных процессов. Пролонгированное течение МСХТ позволяет диагностировать данное критическое состояние фетоплацентарного комплекса, провести необходимую терапию и составить представление о дальнейшем ведении беременности.

Массивный субхориальный тромбоз (МСХТ) является редким вариантом расстройства маточно-плацентарного кровообращения. В Международной классификации болезней данная форма тромбоза отсутствует. Вместе с тем частота МСХТ в плаценте при прогрессирующей и доношенной беременности составляет 0,53:1000–1:2000 родов [4, 5, 7].

Макроскопически МСХТ представляет собой тромботические массы толщиной до нескольких см, отделяющие хориальную пластинку от ворсинчатой ткани на значительном протяжении, иногда с поражением до базальной пластинки, что приводит к формированию трансплацентарного тромбоза [3, 10]. Массивные субхориальные тромбы имеют вид бугров, вызывают деформацию плодовой поверхности плаценты, «выбухания» в амниотическую полость. При микроскопическом исследовании МСХТ состоит исключительно из слоев тромботических масс и не содержит ворсин хориона. Тромбоз может быть ограничен субхориальным пространством, но нередко распространяется на хориальную пластинку, расслаивая ее; в отдельных котиледонах МСХТ прерывается стволовыми ворсинами [6, 11].

Причина МСХТ неизвестна. Этиологию поражения связывают с глубокой имплантацией бластоцисты,
разрывом плодовой хориальной артерии, массивным отложением фибриноидного материала в венах децидуальной ткани, затрудненным оттоком по ним материнской крови. Кровь тромботических масс материнского происхождения, хотя имеются данные [3, 6], что они содержат и ядерные эритроциты плода.

Указывается на возможность гибели плода вследствие деформации и сдавления хориальной пластинки и пролабирования гематомы в амниотическую полость [7, 11]. Нередко МСХТ сопровождается резким снижением функционального состояния хориальной ткани, что вызывает выкидыш на ранних сроках беременности и внутриутробную гибель плода во II и III триместрах [2]. Не исключается, что при прогрессирующей беременности МСХТ провоцирует роды, часто преждевременные [4, 6, 9].

Цель исследования состояла в клинико-анатомическом анализе МСХТ при одноплодной беременности у 8 женщин, из них 4 – с интра- и антенатальной гибелью плода на сроках 18–31 нед и 4 родили живых детей в сроки 32 нед и 37–38 нед.

Материал и методы исследования

Возраст беременных составил от 19 до 31 года. Все беременности наступили спонтанно, у 6 беременность была первой, у 2 – вторая. У 2 пациенток I триместр беременности осложнился ранним токсикозом, у 1 была выявлена гиперандрогения, у остальных – протекал без особенностей. Во II и III триместрах беременности у всех пациенток отмечались угроза прерывания, маловодие, фетоплацентарная недостаточность (ФПН) с синдромом задержки роста плода (СЗРП), диффузное утолщение плаценты. При эхографии у 6 беременных был выявлен субхориальный тромбоз. Соматический анамнез был осложненным у 1 беременной, она страдала гломерулонефритом,
на фоне которого развился тяжелый гестоз с интранатальной гибелью плода на 26-й нед, беременность была завершена путем истмико-корпорального кесарева сечения. Остальные 3 беременных этой группы не имели соматически отягощающих обстоятельств, в связи с антенатальной гибелью плода на 18-й, 24-й и 31-й нед беременности они были родоразрешены консервативно. Антифосфолипидный синдром (АФС) был выявлен у 2 женщин, родивших живых детей, и у одной – с антенатальной гибелью плода. В стационаре всем беременным проводили терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока и микроциркуляции, нормализацию коагуляционных свойств крови. При доношенной беременности 2 были родоразрешены путем кесарева сечения по поводу прогрессирующей ФПН, у одной беременной произошли срочные самопроизвольные роды. Еще у 1 беременной на 32-й нед в связи с тяжелым гестозом и ...

Баринова И.В., Кондриков Н.И., Новикова С.В., Витушко С.А., Бирюкова Н.В.