Материнская гемодинамика и преэклампсия

Изучены научные публикации за последние 10 лет (преимущественно систематические обзоры и метаанализы) зарубежных и отечественных авторов, обнаруженные в базе данных Pubmed и на других доступных поисковых платформах: Cochrane, Web of Science, MedLine, Google Scholar, на основе которых в статье обобщены и актуализированы существующие данные об особенностях материнской гемодинамики при преэклампсии (ПЭ), возможности ее ранней предикции и подбора терапии с учетом показателей сердечно-сосудистой системы матери. Представлены возможности изучения материнской гемодинамики с использованием современных показателей, новые подходы к выяснению ее роли в патогенезе ранней и поздней ПЭ, данные о возможном влиянии состояния эндотелиального гликокаликса на гемодинамический профиль беременной. Необходимо проведение дальнейших исследований по стратификации женщин по гемодинамическому профилю с одновременным изучением эндотелиального гликокаликса для выяснения роли мaтeринской гемодинамики в генезе ПЭ и разработки индивидуализированных терапевтических подходов.

Преэклампсия (ПЭ) является ведущей причиной перинатальной смертности и заболеваемости во всем мире, осложняя от 3 до 10% всех беременностей. Несмотря на многочисленные исследования, этиология и патогенез данного осложнения продолжают оставаться предметом активного научного поиска исследователей медико-биологических специальностей. На сегодняшний день общепризнанной является теория о том, что ПЭ является следствием недостаточной плацентации, обусловленной неполноценным ремоделированием спиральных артерий. В конечном итоге плацентарная гипоперфузия приводит к генерализованной эндотелиальной дисфункции и задержке роста плода (ЗРП). В то же время для обеспечения достаточного транспорта питательных веществ и благоприятного течения беременности кардиоваскулярная система матери претерпевает ряд существенных функциональных гемодинамических изменений. По мнению ряда авторов, именно нарушение этих процессов лежит в основе развития ПЭ [1–3].

Несмотря на то что недостаточная плацентация, безусловно, играет важную роль в патофизиологии ПЭ, в настоящее время имеются убедительные доказательства того, что дезадаптация материнской гемодинамики вносит не менее важный вклад в патогенез данного осложнения беременности [4, 5].

ПЭ и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) имеют общие генетические риски [6, 7]. Поддержкой данной теории являются факты о том, что у женщин, перенесших ПЭ во время беременности, риск развития ССЗ повышен в 2 раза, а при совокупности ПЭ и ЗРП – в 8 раз [8]. По данным Европейского гинекологического общества, ранняя ПЭ признана специфическим фактором риска развития инсульта и связана с повышением риска смерти от ССЗ в 7 раз [9].

Целями данного обзора являются обобщение и актуализация существующих данных об особенностях материнской гемодинамики при ПЭ, возможности ее ранней предикции и подбора терапии с учетом показателей сердечно-сосудистой системы матери.

Изменения материнской гемодинамики при нормальной беременности

Беременность – это динамический процесс, который сопровождается значительными физиологическими изменениями в сердечно-сосудистой системе матери, направленными на обеспечение адекватного кровообращения матки и плаценты для роста и развития плода [10]. Системная вазодилатация является первым и важнейшим гемодинамическим изменением материнского организма, которое происходит уже в 5 недель беременности и тем самым обеспечивает условия для нормальной плацентации. В I триместре наблюдается значительное уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое достигает минимальных значений к середине II триместра, уменьшаясь на ~35–40% от исходного (до наступления беременности) уровня. Одновременно возрастает минутный объем сердца (МО), который к 24-й неделе может увеличиться на 45%. Уровни систолического (САД), диастолического (ДАД) и среднего артериального давления (СрАД) в I триместре снижаются на 5–10 мм рт. ст. Напротив, частота сердечных сокращений (ЧСС) прогрессивно повышается на протяжении всей беременности на 10–20 ударов в минуту, достигая максимальных значений в III триместре. Общее изменение частоты сердечного ритма представляет собой увеличение на 20–25%, по сравнению с исходным уровнем [10–12].

Особенности материнской гемодинамики при преэклампсии

Результаты клинических исследований показали, что у беременных с ПЭ отмечается повышение ОПСС и снижение МО [13]. В исследовании Valensise и соавт. было обнаружено, что женщины с ранней (до 34 недели) ПЭ имели более высокое ОПСС и низкий уровень МО, по сравнению c группой женщин с поздней ПЭ (после 34 недель). Авторы пришли к выводу, что ПЭ с ранним и поздним началом связаны с двумя различными гемодинамическими состояниями в латентной фазе заболевания [14]. В то же время в ходе проспективного исследования 2017 г., в котором оценивались ранние изменения показателей гемодинамики у женщин, развивших в дальнейшем ПЭ и/или ЗРП, было установлено, что значимое снижение МО сердца наблюдалось лишь в группе ПЭ в сочетании с ЗРП. В то время как в группе женщин с изолированной артериальной гипертензией наблюдалось увеличение ОПСС и СрАД [15]. Проведенные ранее исследования показали, что ПЭ связана с повышенной жесткостью сосудов, генерализованной вазоконстрикцией и более высоким ОПСС в сочетании с низким уровнем МО [16]. Эти клинические аспекты могут оказать существенное влияние на дифференцированные подходы в диагностике и лечении, а также на стратификацию сердечно-сосудистого риска у этих женщин после ...

Нагоев Т.М., Муминова К.Т., Ходжаева З.С., Холин А.М., Зиганшина М.М., Козлова А.А., Мартиросян Я.О.