Медикаментозная терапия невропатической боли

Лечение невропатической боли (НБ) остается важной медико-социальной и медико-экономической проблемой. Разработаны современные международные и российские рекомендации по лечению различных форм НБ, однако у многих больных при использовании современных фармакологических препаратов болевой синдром остается интенсивным, нарушая их социальную и трудовую адаптацию. В последние годы на первый план в лечении НБ вышли антиконвульсанты нового поколения – габапентиноиды. Наибольший опыт применения препаратов этой группы имеется в отношении габапентина. Рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования по изучению эффективности и безопасности применения габапентина при наиболее часто встречающихся клинических вариантах НБ показали, что препарат достоверно более интенсивно, чем плацебо, уменьшает выраженность боли.

Согласно современной патофизиологической классификации болевых синдромов, основанной на выделении основного механизма формирования боли, невропатическая боль (НБ) по определению Международной ассоциации изучения боли (IASP – International Assosiation of Study Pain), “вызывается первичным повреждением или дисфункцией структур периферической или центральной нервных систем” [1]. Недавно Европейской ассоциацией по изучению боли предложено изменить дефиницию НБ, определив ее как “боль, вызванную повреждением структур соматосенсорной системы”. Это определение подчеркивает, что только поражение путей проведения чувствительности может приводить к формированию боли. На мировом уровне это определение пока не принято.

В основе НБ лежит патологическая активация путей проведения боли, что может быть связано с повреждением или дисфункцией нервной системы на уровне периферических нервов и задних корешков (периферическая НБ) или спинного и головного мозга (центральная НБ). Типичными примерами периферической НБ являются болевая диабетическая невропатия и боли при невромах, при поражении нервных корешков – дискогенная радикулопатия и постгерпетическая невралгия. Центральная НБ развивается при поражении спинного мозга в результате травмы или сирингомиелии, при поражении головного мозга – у больных рассеянным склерозом и после инсульта.

Распространенность НБ в странах Европы – 6–8 % в популяции. НБ ассоциирована с хроническими болевыми синдромами, женским полом, пожилым возрастом больных и невысоким социальным статусом, которые могут рассматриваться как факторы риска. При невропатическом характере болевой синдром имеет обычно высокую интенсивность, что обусловливает частое обращение больных за медицинской помощью.

Клинически НБ независимо от уровня поражения и этиологического фактора являются спонтанными или стимулозависимыми, вызываются различными стимулами в процессе повседневной жизни пациента или при его осмотре врачом. При клиническом осмотре больных, как правило, наблюдается нарушение чувствительности различной модальности в зоне болевых ощущений. Поражение соматосенсорной системы можно подтвердить с помощью различных методов электрофизиологии (электромиография, вызванные соматосенсорные потенциалы головного мозга) и психофизиологии (количественное сенсорное тестирование).

Основным механизмом развития периферической НБ являются образование новых вольтаж-зависимых натриевых каналов на мембранах аксонов, которые являются источником эктопической активности периферических нервов с развитием болевых ощущений, и возможность передачи возбуждения с одного волокна на другое (феномен эфапса).

Задние рога спинного мозга являются центром модуляции нормального болевого сигнала. В связи с этимизменения, происходящие в заднем роге в условиях патологии, во многом являются определяющими для развития НБ. Избыточная афферентация по Aδи С-волокнам приводит к повышенной возбудимости ноцицептивных нейронов заднего рога (центральная сенситизация). Одной из основных причин повышенной возбудимости ноцицептивных нейронов заднего рога является активация кальциевых вольтаж-зависимых ионных каналов. Открытие кальциевых каналов связано с повышенным синтезом и накоплением особого альфа-2-дельта (α2-δ) белка, который увеличивает их проницаемость. Этот белок является мишенью для современных препаратов лечения НБ (габапентина и прегабалина – габапентиноидов) [2].

Ощущение боли всегда субъективно, его нельзя точно измерить, и не существует абсолютных критериев, позволяющих выделить НБ. Судить о патофизиологических механизмах, лежащих в основе болевого синдрома, можно только ориентировочно, основываясь на характеристиках болевых ощущений, данных неврологического осмотра и результатах нейрофизиологического исследования. Выявление клинических признаков и изменений электрофизиологических показателей, характеризующих патологическое изменение состояния ноцицептивной системы, достоверно не доказывает наличия НБ. Она может возникать сразу после повреждения ноцицептивной системы, например при острой невропатии тонких волокон при сахарном диабете, а может развиваться через годы и даже десятилетия после повреждения, например при постинсультной боли.

Лечение НБ базируется на современных представлениях о патофизиологических механизмах ее развития. Используются фармакологические воздействия, направленные на уменьшение периферической афферентации, поддерживающей изменение возбудимости ноцицептивных структур спинного и головного мозга; препараты, уменьшающие возбудимость ноцицептивных нейронов; препараты, усиливающие супраспинальные нисходящие тормозные антиноцицептивные влияния. Возможно применение электростимуляции периферических нервов, в первую очередь проприоцептивных волокон, для усиления тормозных влияний на возбудимость ноцицептивных нейронов спинного мозга, иглорефлексотерапии. Хирургическое лечение в случаях, резистентных к фармакотерапии, включает использован...

Строков И.А., Проноза В.В.