Медикаментозная терапия в восстановительном периоде инсульта

Наличие когнитивных нарушений после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения не только ухудшает качество жизни пациента и его родственников, но и ассоциировано с менее эффективной нейрореабилитацией. Поэтому целесообразна как можно более ранняя оценка когнитивного статуса (при условии ясного сознания) и начало терапии. В качестве препарата выбора при постинсультных когнитивныхрасстройствах можно рекомендовать обратимые блокаторы НМДА-рецепторов (АкатинолМемантин), на фоне использования которых отмечается как когнитивное улучшение, так и регресс степени инвалидизации в целом.

Даже в отсутствие какого бы то ни было лечения в первые месяцы после острого повреждения головного мозга (инсульт, черепно-мозговая травма и др.) наблюдается спонтанный регресс неврологических расстройств. Наиболее активно данный процесс протекает в течение первого года после острого церебрального повреждения. Поэтому, согласно общепринятым представлениям, первые 12 месяцев после острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) называют восстановительным периодом инсульта. Иногда его разделяют на два этапа: ранний восстановительный (первые 6 месяцев) и поздний восстановительный (6–12 месяцев после ОНМК). При этом, чем меньше времени прошло от острого церебрального повреждения, тем быстрее темпы спонтанного восстановления неврологических функций [1–3].

Механизмы восстановления неврологических функций

В основе регресса неврологических расстройств в восстановительном периоде инсульта лежит ряд репаративных процессов. В наиболее ранние сроки (первые дни) после церебральной катастрофы решающее значение имеет уменьшение выраженности локального отека и снятия диашиза (функционального паралича) жизнеспособных нейронов. Как известно, головной мозг на любое локальное повреждение реагирует перифокальным отеком. Он увеличивает зону функционально неактивных нейронов, в то же время не вызывая их необратимого повреждения. Регресс локального отека приводит к восстановлению функциональной активности неповрежденных нейронов под воздействием проводимой терапии или спонтанно [4–6].

Из клинической практики хорошо известно, что ОНМК, особенно с обширной зоной церебрального повреждения, часто сопровождаются изменением состояния сознания, которое в 10–40% случаев может достигать выраженности острой спутанности сознания, ассоциированной с такой локализацией инсульта, как:

• дорзомедиальные и передние отделы таламуса;
• лево- или двустороннее поражение задневисочно-затылочных долей (бассейн задней мозговой артерии);
• право- или двустороннее поражение медиобазальных лобных отделов (бассейн передней мозговой артерии);
• головка хвостатого ядра;
• колено внутренней капсулы;
• правая височная доля (бассейн средней мозговой артерии).

Патофизиологические механизмы данного феномена не совсем ясны: предполагается, что в основе нарушений сознания могут лежать отек головного мозга, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и как следствие – гиперкортицизм или же дисбаланс нейротрансмиттерных систем (ацетилхолинергической, дофаминергической и др.). Нормализация уровня сознания в раннем восстановительном периоде инсульта неизбежно сопровождается уменьшением выраженности когнитивных и других неврологических нарушений [7].

Регресс локального отека, снятие диашиза и нормализация уровня сознания играют саногенетическую роль – в основном в первые дни после острого инсульта. В дальнейшем уменьшение выраженности неврологических расстройств связано в большей степени с другими механизмами, такими как нейропластичность и реадаптация.

Нейропластичность является одним из фундаментальных свойств нервной ткани и важнейшим условием ее адекватного функционирования. Под нейропластичностью понимается способность головного мозга к изменению своих морфологических и функциональных свойств. В основе нейропластичности лежит способность к образованию новых нейронов (нейрогенез), а также микроструктурные и функциональные изменения существующих нейронов [4, 8].

Первые экспериментальные доказательства нейрогенеза были представлены еще в 1962 г. [9]. В настоящее время нет никаких сомнений в том, что нейрогенез представляет собой одну из базисных особенностей функционирования головного мозга и наблюдается в течение всей жизни. При этом в головном мозге приматов ежедневно образуется от 20 до 40 тыс. новых нейронов [10–12].

В головном мозге человека нейрогенез осуществляется в двух отделах: субгранулярной зоне зубчатой извилины гиппокампа и субэпендимальных отделах боковых желудочков [10]. При этом вначале происходят пролиферация и деление стволовых клеток мозга, затем селекция нейробластов путем апоптоза «ненужных» клеток, миграция новообразованных клеток из первичных зон нейрогенеза к ольфакторным луковицам и далее радиально к месту конечного назначения. Показано, что в восстановительном периоде инсульта местом конечного назначения служит в первую очередь периинфарктная зона. Уже непосредственно в периинфарктной зоне происходит дифференцировка новообразованных клеток в зрелые нейроны, астроциты и олигоденроциты и их включение в нейрональные сети путем образования синаптических и функциональных связей с другими нейронами [9–15].

Как известно из экспериментальных данных, локальная церебральная ишемия и гипоксия являются одними из факторов, активирующих процессы нейрогенеза. Другим важным активирующим фактором служит создание т.н. обогащенной внешней среды.

В экспериментальных условиях она создается путем полимодальной сенсорной стимуляции экспериментальных животных (зрительной, слуховой, тактильной), их побуждения к большей двигатель...

В.В. Захаров