Медико-социальное значение сексуальных нарушений и безопасность гипотензивной терапии у мужчин с артериальной гипертонией

Цель исследования состояла в определении влияния валсартана на андрогенный статус и эректильную функцию у пациентов с артериальной гипертонией (АГ). В исследование были включены 60 больных в возрасте 40—65 лет с диагнозом АГ. Все пациенты дважды — до курса антигипертензивной терапии и через 3 мес после нее — отвечали на вопросы анкет AMS (симптомы андрогенного дефицита) и МИЭФ (международный индекс эректильной функции). Пациенты 1-й группы получали блокатор рецепторов ангиотензина II (валсартан) в режиме монотерапии. Вальсакор назначали в первые 24 ч после дестабилизации артериального давления (АД), а его дозу титровали с 80 до 160 мг/сут. Пациентам контрольной группы было назначено традиционное лечение АГ с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция, диуретиков и β-адреноблокаторов. На фоне лечения вальсакором наблюдали снижение интенсивности симптомов эректильной дисфункции у мужчин с АГ (на 11,3 против 2,2% в контрольной группе; p<0,05). Кроме того, терапия сартанами также привела к уменьшению выраженности симптомов андрогенного дефицита (20,2 против 12,1% соответственно; p<0,05). Снижение систолического и диастолического АД было сопоставимо в основной и контрольной группах. Однако терапия валсартаном привела к нормализации суточных биоритмов АД. Мы отметили увеличение числа пациентов категории «dipper», в то время как число пациентов остальных категорий («over-dipper», «non-dipper», «night-peaker») уменьшилось (р<0,05). В контрольной группе тенденция к нормализации суточных колебаний АД не наблюдалась. Таким образом, терапия валсартаном нормализует суточные колебания АД, уменьшает симптомы дефицита андрогенов и не способствует развитию эректильной дисфункции.

Почти во всех эпидемиологических исследованиях, посвященных эректильной дисфункции (ЭД), выявлена связь ее возникновения с артериальной гипертонией (АГ), сахарным диабетом (СД) и атеросклерозом. По данным M. Walczak (2002), у 44% мужчин с ЭД страдают АГ, а 23% из них — еще и СД 2-го типа. В исследовании, проведен­ном A. Seftel (2004), АГ была выявлена у 41,6% больных с ЭД, гиперлипидемия — у 42,4%, СД — у 20%, сочетание АГ и гиперлипидемии — у 23,9%, а сочетание АГ и СД — у 12,8%. Эти данные позволили предположить, что ЭД может являться предиктором одного из указанных заболе­ваний (Nusbaum M., 2002; Kirby M., 2003; Solomon H., 2003;Верткин А.Л., 2005). Наличие тесной корреляции нару­шений эрекции с микро- и макроангиопатиями является безусловным доказательством того, что ЭД — облигатный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (Jakob G., 1995; Hare J.M., 1998; Gross G.J., 2005).

Более того, результаты проспективных наблюдений (Duke longitudinal study, Swedish study, Caerphilly cohort study) свидетельствуют о том, что у мужчин с относительно низкой частотой половых актов и оргазмов, а также у рано утративших половую активность повышен риск смерти (Persson G., 1981; Frankel S., 1997; Moreira E. D., 2002).

С одной стороны, прогностическое значение ЭД может быть объяснено наличием при АГ пролиферации мышеч­ной ткани в кавернозных телах и кровеносных сосудах с последующим фиброзом кавернозной ткани и увеличения в ней коллагена III (Pfeffer M.A. 2003; Malacco E., 2004). С другой стороны, у мужчин с ЭД независимо от наличия или отсутствия других факторов риска развития ССЗ повы­шен уровень биохимических маркеров активации клеток эндотелия (Bocchio M., 2004; Kaizer D., 2004). Наконец, развитию ЭД существенно способствует сопутствующее АГ усиление свободноради-кального процесса и перекисного окисления липидов в тканях полового члена (Cellek S., 1999).

Вместе с тем в любом, даже в пожилом возрасте, несмотря на наличие соматической патологии, эрекция воспринимается мужчинами и женщинами как символ власти и мужского достоинства. Однако сохраняющаяся тенденция к росту распространенности ССЗ и значи­тельная распространенность факторов риска развития ЭД (хроническая алкогольная интоксикация, курение, избыточная масса тела) позволяют предполагать боль­шую распространенность ЭД в России (Верткин А.Л., Моргунов Л.Ю., 2011).

Кроме того, ранее доказано, что каждый четвертый слу­чай ЭД обусловлен лекарственной терапией. Известно, что 25% случаев возникновения медикаментозно индуциро­ванной ЭД связано с длительным приемом антигипертензивных препаратов (Slag M., 1983; O’Keefe M., 1995), в час­тности, неселективных β-адреноблокаторов и тиазидных диуретиков (Wassertheil-Smoller S.,1991; Kogan M., 2000; Верткин А.Л., 2005). Авторы объясняют это опосредован­ным взаимодействием неселективных β-блокаторов с β₁- и β₂-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепто­рами в центральной нервной системе.

В последнее время все большее внимание обращается на высокую эффективность блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА) при лечении больных с АГ. Эти пре­параты достоверно улучшают течение и прогноз ССЗ, оказывая минимум нежелательных явлений, в том числе на эректильную функцию (Weber M.A., Julius S., 2004). В течение первого десятилетия XXI века сартаны вышли на лидирующую позицию в конкурентной борьбе с осталь­ными группами лекарственных препаратов, оказывающих гипотензивный эффект [1].

В России группа сартанов получила широкое распро­странение благодаря появлению на рынке генерических препаратов, обладающих высокой гипотензивной эффек­тивностью, хорошим профилем безопасности и доступной ценой. Сравнительно новым генериком валсартана являет­ся препарат вальсакор (КРКА, Словения). Рекомендуемая начальная доза вальсакора при АГ равна 80 мг для одно­кратного утреннего приема, а предпочтительная поддержи­вающая доза составляет 160 мг один раз в сутки. Кроме того, вальсакор выпускается в виде 5 форм: 2 моноформ (80 мг и 160 мг) и 3 фиксированных комбинации с гидрохлоротиазидом (вальсакор Н 80 мг, вальсакор Н 160 мг и вальсакор НД 160 мг). Разнообразие форм и режимов дозирования препарата позволяет индивидуально подходить к терапии каждого пациента и обеспечивать пациентам с различной степенью АГ и сопутствующей патологией полноценную органопротекцию. Таким образом, титрования дозы пре­парата не требуется, что, несомненно, повышает привер­женность пациентов к терапии данным лекарственным средством. Для всех сартанов характерна высокая степень сродства к ангиотензиновым рецепторам, превышающая таковую ангиотензина II в тысячи раз. Высокое сродс­тво к ангиотензино-вым рецепторам и массивная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на ее ранних этапах способствуют высокой эффективности препаратов этого класса и высокому профилю их безопасности.

Доказательная база сартанов общеизвестна, а поэтому достаточно привести лишь некоторые, наиболее часто цитируемые исследования. Так, при анализе данных о ...

Верткин А.Л., Вилковыский Ф.А., Скотников А.С., Звягинцева Е.И., Скотникова Е.В.