Механизмы ремоделирования предсердий у пациентов с фибрилляцией предсердий и их взаимосвязь с эффективностью различных методов лечения

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенная разновидность тахиаритмии среди пациентов кардиологического профиля. ФП вызывает выраженные изменения в миокарде предсердий – ремоделирование. Концепция ремоделирования предсердий включает в себя изменения на нескольких основных уровнях: электрическое ремоделирование, механическое ремоделирование, структурное ремоделирование, а также эндокринные и вегетативные изменения. Современные интервенционные методы лечения ФП показывают высокую эффективность, обеспечивают «свободу от аритмии» в отдаленном периоде и улучшают переносимость рецидивов. Длительное персистирование ФП снижает шансы на успех катетерных методов лечения вследствие электрического, механического и структурного ремоделирования предсердий. Возможно, при достижении обратного ремоделирования предсердий после восстановления и удержания ритма эти шансы значительно возрастут. Этот вопрос на данный момент остается открытым и требует дополнительных исследований.

Введение

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенная разновидность нарушения сердечного ритма среди пациентов кардиологического профиля. Ее частота встречаемости в популяции составляет 0,596% среди мужчин и 0,373% среди женщин [1]. ФП имеет естественное течение развития от непродолжительных приступов до длительных, более устойчивых форм аритмии, но прогресс данного нарушения ритма неизбежен. Значительное влияние на прогрессирование оказывают заболевания, которые создают условия для электрической нестабильности миокарда левого предсердия (ЛП), например артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), кардиомиопатии и клапанная патология [2, 3]. Чем дольше аритмологический анамнез, чем продолжительнее приступ нарушения ритма, тем сложнее его восстановить фармакологическими или электрическими методами и в дальнейшем поддерживать синусовый ритм [3]. По данным T. Kato et al., за 14-летний период наблюдения, вне зависимости от назначаемой антиаритмической терапии (ААТ) и ее коррекции, в 77,2% случаев (5,5% пациентов в год) ФП в конечном итоге спрогрессировала в хроническую форму [4].

Экспериментальные данные показывают, что ФП сама по себе может вызвать ремоделирование предсердий и, соответственно, способствует дальнейшему поддержанию аритмии [5]. Концепция ремоделирования предсердий включает в себя изменения на нескольких основных уровнях: электрофизиологическом (электрическое ремоделирование, снижение сократимости и дилатации (механическое ремоделирование), структурные и ультраструктурные изменения, включая гибель миоцитов и развитие интерстициального фиброза (структурное ремоделирование), а также эндокринные и вегетативные изменения [6]. Восстановление ритма и предотвращение рецидивов ФП у пациентов может замедлить прогрессирование заболевания и улучшить качество жизни, однако фармакологическая терапия может лишь продлить нахождение пациента в синусовом ритме, но не избавить от данной аритмии. При проведении катетерных технологий по изоляции устьев легочных вен вопрос об излечении от ФП остается открытым. Контроль ритма может быть достигнут с помощью электрической кардиоверсии, медикаментозной ААТ, катетерной аблации, хирургических методов или сочетания этих методов [7]. Выбор в пользу тактики контроля ритма или частоты должен осуществляться индивидуально с учетом вероятности долгосрочного поддержания синусового ритма, клинической картины ФП, выраженности атриопатии, тяжести сопутствующих заболеваний, а также предпочтений самого пациента.

Интервенционные методы лечения при непароксизмальной ФП эффективнее, чем антиаритмическое медикаментозное лечение. По данным мета-анализа J. Nyong et al., у пациентов после радиочастотной аблации (РЧА) аритмогенных зон при ФП в течение одного года наблюдения частота рецидивов ФП была в 1,84 (1,17–2,88) раза ниже, повторных госпитализаций – в 3,7 (1,38–10,0) раза ниже, кардиоверсий – в 1,61 (1,22–2,13) раза меньше, чем у пациентов, находящихся на ААТ [8]. Однако персистирующий характер аритмии по сравнению с пароксизмальной формой является и для хирургических методов лечения предиктором меньшей эффективности данной терапии.

Насколько врачу важно понимание концепции ремоделирования предсердий в выборе стратегии ритма-контроля или частоты-контроля, выборе антиаритмических препаратов (ААП) или инвазивных методов лечения ФП? Для ответа на этот вопрос необходимо разобраться в уровнях ремоделирования ЛП при ФП.

Электрическое ремоделирование

Изменения в миокарде предсердий при ФП начинаются с электрического

ремоделирования. В 1995 г. М.С. Wijf-fels et al. в своем исследовании на козах искусственно вызывали ФП с помощью наружного электрокардио­стимулятора, который автоматически генерировал импульсы с различной частотой (150 и 300 в минуту) в периоды синусового ритма. Было доказано, что при поддержании ФП на протяжении 24 часов эффективный рефракторный период (ЭРП) предсердий заметно укорачивался в обоих случаях. Уменьшение ЭРП предсердий было более выраженным при частоте импульсов 150 в минуту. Кроме этого, нарушались механизмы адаптации ЭРП миокарда предсердий к частоте сердечных сокращений: при увеличении частоты навязанных импульсов динамика изменения ЭРП была обратно пропорциональна физиологической. Через шесть часов после кардиоверсии ЭРП предсердий все еще были короче по сравнению с исходными значениями, механизмы адаптации ЭРП миокарда предсердий не восстановились. Через 24 часа после восстановления синусового ритма ЭРП миокарда предсердий коз, у которых проводилась стимуляция с частотой 300 ударов в минуту, вернулся к исходным значениям, у остальных животных ЭРП все еще был укорочен. Спустя одну неделю поддержания синусового ритма механизмы адаптации ЭРП миокарда предсердий полностью восстановились, а та...

Тарасов А.В., Каракиян А.А., Поваров В.О.