Мексидол в консервативном лечении пояснично-крестцовых радикулопатий

Представлены результаты исследования эффективности применения отечественного нейропротекторного препарата Мексидол 205 пациентами с клиническими проявлениями пояснично-крестцовых радикулопатий (ПКР). Больные были распределены в две группы и далее в подгруппы в зависимости от наличия двигательных нарушений. Всем больным был проведен курс общепринятого медикаментозного лечения и физиотерапии, в основной группе дополнительно применяли Мексидол. В дальнейшем был проведен клинико-неврологический контроль отдаленных результатов лечения в подгруппах больных. Результаты исследования показали, что применение Мексидола в составе комплексной терапии больных ПКР по сравнению с общепринятой терапией значительно и стойко уменьшает выраженность болевого синдрома и ускоряет восстановление функции спинномозговых корешков и периферических нервов.

Пояснично-крестцовые радикулопатии (ПКР) достаточно часто встречаются в клинической практике, а в структуре патологии периферической нервной системы занимают ведущее место, составив 70 % [8]. По числу лиц с временной утратой трудоспособности радикулопатии занимают второе место после травм.

По современным представлениям, причиной ПКР могут быть вертеброгенные (чаще всего остеохондроз позвоночника) и невертеброгенные факторы. Корешковые синдромы выявляются среди 37,4 % больных остеохондрозом позвоночника [11]. По данным собственных наблюдений, провоцирующим фактором развития ПКР в 13,7 % случаев было переохлаждение, в 4,4 % – перенесенная вирусная инфекция, в 30,7 % – тяжелая физическая нагрузка, а подавляющее большинство (51,2 %) больных указывают на сочетание 1–3 факторов. При вертеброгенном поражении корешка, связанном со сложностью его взаимоотношений с образованиями позвоночного канала, проявляется действие вегетативно-сосудистых, реактивно-воспалительных, застойных и других факторов, а клинические проявления корешковых расстройств зависят от степени вовлечения корешков в патологический процесс [1]. Сегментарная демиелинизация, возникающая при таком типе повреждения, тем выраженнее, чем интенсивнее и продолжительнее фактор давления [20]. Повреждение волокон нервного корешка в результате механического воздействия на него грыжи межпозвонкового диска носит смешанный характер: часть волокон подвергается сегментарной демиелинизации, другая часть – валлеровскому перерождению [21, 23]. Нарушение ультраструктуры нервных волокон корешка приводит к негативному изменению его физиологических функций – страдают проведение электрических импульсов и аксональный транспорт. Блокада электрических импульсов приводит к двигательным и чувствительным расстройствам в соответствующих миотоме и дерматоме. Несомненным является тот факт, что при ПКР в условиях гипоксии и отека корешка нарушается одна из важнейших функций нервной клетки – обеспечение трофическими факторами и обмен веществ между телом нейрона и его отростками. Блок аксонального транспорта в ортоградном направлении угнетает трофическое влияние нерва на иннервируемые ткани. Блок ретроградного транспорта сказывается на жизнедеятельности нервной клетки, угнетает и изменяет ее метаболизм, вызывая увеличение ее регенеративного потенциала. Замечено, что чем ближе к телу клетки повреждается аксон, тем более грубая дегенеративная реакция в нервной клетке и тем больше риск ее гибели. Поэтому повреждение нервного корешка может приводить к более существенным, чем повреждение периферического нерва, последствиям [11, 15].

Имеются работы, посвященные роли перекисного окисления липидов (ПОЛ) в развитии гипоксии нервной ткани, при которой происходит усиление свободно-радикального окисления в липидном слое ее биологических мембран. В частности, у больных ПКР отмечается активация ПОЛ, проявляющаяся в повышении уровня диеновых конъюгатов и малонового диальдегида [7, 17]. При ПКР продукты распада и токсины из мест дегенерации корешка за счет бoльшего проксимально-дистального аксоплазменного градиента стремительно переносятся в нижние отделы сплетения, периферические нервы, вызывая там процессы, которые клинически проявляются дистальными парезами. С помощью ретроградного транспорта те же продукты распада попадают в тело нервной клетки, нарушая работу ее цитоплазменных структур и изменяя защитную функцию всего неврального аппарата. В результате происходят уменьшение выработки миелина, дальнейшее повреждение гемато-неврального барьера (вторичная демиелинизация), в итоге – хронизация заболевания [8].

Лечение пациентов с данной патологией комплексное. Важнейшим должно быть этиологическое лечение, однако принципы его в настоящий момент недостаточно разработаны.

Основные направления лекарственной терапии:

• купирование основных механизмов раздражения синувертебрального нерва, устранение сосудистых и дистрофических изменений в области экстравертебральных очагов (стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, сосудистые препараты, миорелаксанты);

• активизация трофических процессов (биогенные стимуляторы, протеолитические ферменты, хондропротекторы, препараты витаминов, анаболические препараты);

• симптоматическая терапия (транквилизаторы, антидепрессанты, гастропротекторы).

Этот далеко не полный перечень основных медикаментозных средств, которые можно применять в лечении ПКР, позволяет выбирать индивидуальную схему для конкретного больного в зависимости от патогенеза ведущих клинических симптомов. Основная часть лекарственных препаратов, используемых в консервативной терапии ПКР, имеет много противопоказаний и побочных эффектов. Поэтому тактика лечения должна быть направлена на рациональное назначение лекарственных препаратов, не допуская полипрагмазии.

В связи с этим лечение нервных расстройств, в основе которых лежит дефицит трофических веществ, должно заключаться в восполнении этого дефицита. С учетом общности патогенетических механ...

Лихачева Е.Б.