Мерцательная аритмия как следствие и причина структурных изменений предсердий

Изменения структуры и функции предсердий являются факторами, определяющими клиническое течение мерцательной аритмии, развитие ее осложнений и эффективность лечения. В статье рассмотрено значение воспаления и механического растяжения в развитии структурного изменения миокарда предсердий, а также современные инвазивные и неинвазивные методы оценки структурного ремоделирования предсердий при мерцательной аритмии (в т.ч. МРТ сердца с отсроченным контрастированием).

Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия (МА), выделена как отдельная форма нарушения ритма сердца в первой четверти ХХ века. В это время в ряде экспериментальных и клинических исследований было продемонстрировано наличие при МА хаотической электрической активности предсердий и нарушение их механической функции. Накопление клинического опыта и дальнейшее изучение МА привели к созданию различных направлений в лечении этого заболевания. К настоящему времени основным методом лечения МА является антиаритмическая фармакотерапия. Наряду с этим в последние годы широкое распространение приобретают интервенционные методы лечения. Несмотря на расширяющийся арсенал средств и методов борьбы с этой формой нарушения ритма сердца, проблема рецидивирования МА остается актуальной, что требует дальнейшего изучения патогенеза МА и выявления новых факторов, препятствующих удержанию синусового ритма. Одно из направлений этого поиска — изучение структурных изменений предсердий при МА.

Г.Ф. Ланг, П.Н. Николаев и другие клиницисты начала ХХ века при перкуторном определении границ сердца, а позже при рентгенографическом исследовании отмечали расширение предсердий у больных МА как при наличии, так и в отсутствие митрального порока сердца [1]. А. Mackenzie и G. Gerhardt еще в 1904 г. на основании анализа югулярных флебограмм предположили, что МА сопровождается нарушением насосной функции предсердий [2].

Введение в повседневную диагностику эхокардиографии (ЭхоКГ) с использованием М- и В-режимов, а также тканевого допплеровского исследования позволило не только подтвердить эти наблюдения, но и выявить ряд новых клинических закономерностей, связанных с расширением предсердий и нарушением их механической функции. Так, согласно данным проспективных наблюдений, расширение предсердий развивается у больных с любыми формами течения МА (пароксизмальной, персистирующей и постоянной) [3, 4] и имеет тенденцию к прогрессированию по мере увеличения частоты возникновения, продолжительности приступов и длительности анамнеза МА [5]. При МА дилатацию предсердий выявляют не только у пациентов пожилого возраста [6—8], чаще страдающих этой формой аритмии, или больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), такими как артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [9—11], но и у лиц, для которых МА служит единственным клиническим проявлением, что в англоязычной литературе обозначают термином «lone atrial fibrillation» — «одинокая МА» [12].

Рядом исследователей продемонстрирована связь переднезаднего размера (ПЗР) левого предсердия (ЛП) и индексированного объема ЛП (объем ЛП, отнесенный к площади поверхности тела) с вероятностью рецидивирования МА после кардиоверсии [13, 14]. Эти же показатели достоверно связаны с риском развития тромбоэмболий [15]. Этот риск также обусловлен нарушением сократительной функции предсердий при МА [16, 17]. Кроме того, нарушение механической функции предсердий может быть более чувствительным, чем объем ЛП, прогностическим фактором рецидивирования МА после абляции устьев легочных вен (ЛВ) [18, 19], а у пациентов без анамнеза нарушений ритма сердца данный феномен является независимым фактором развития первого пароксизма МА [20].

Таким образом, результаты современных исследований свидетельствуют о том, что расширение предсердий и нарушение их механической функции являются не только важными факторами, определяющими клиническое течение МА, в том числе вероятность развития ее осложнений, но и ее следствием.

Клинические наблюдения относительно значения структурных изменений предсердий в патогенезе МА находят подтверждение в экспериментальной работе C. Morillo и соавт. [21], где показан ряд электрофизиологических и морфологических изменений в предсердиях, способствующих индукции МА. В данном исследовании собакам проводили частую стимуляцию предсердий (400 импульсов в минуту) в течение 6 нед, что привело к индукции устойчивого (более 15 мин) пароксизма МА у 82% собак и неустойчивого у 9%. В работе продемонстрировано развитие ряда электрических изменений предсердного миокарда: укорочение эффективного рефрактерного периода (ЭРП) и появление дисперсии ЭРП различных его участков. Кроме того, доказано, что частая стимуляция предсердий приводит к их расширению, а увеличение площади предсердий не менее чем на 40% по сравнению с исходной наряду с электрическими изменениями являлось необходимым условием для индукции устойчивой МА. При морфологическом исследовании миокарда предсердий авторами зарегистрирован ряд гистологических и ультраструктурных изменений. Они были представлены фокальной гипертрофией кардиомиоцитов, что сопровождалось увеличением размера ядра, ростом числа и размеров митохондрий, расширением эндоплазматичексой сети. Обращало внимание, что в миокарде желудочков подобных изменений не зарегистрировано.

Данное исследование позволяет сделать вывод, что структурное ремоделирование предсердий, имея в своей основе морфологический субстрат, явля...

Апарина О.П., Чихирева Л.Н., Стукалова О.В., Миронова Н.А., Каштанова С.Ю., Терновой С.К., Голицын С.П.