Место Дибикора® в терапии больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом

Рассматривается роль таурина в организме человека, обсуждаются возможности терапевтического использования Дибикора® – препарата на основе таурина – в т. ч. у больных диабетом. Представлены результаты применения Дибикора® в составе комплексной терапии пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и метаболическим синдромом (МС). В исследовании, включавшем 40 человек, показано, что у больных СД2 и МС включение Дибикора® в дозе 0,5 г 2 раза в сутки в схему лечения способствовало снижению индекса массы тела, уменьшению объемов талии и бедер, улучшению параметров углеводного и липидного обмена (достоверное снижение уровней гликированного гемоглобина, глюкозы натощак, общего холестерина, триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой плотности.

Введение

Во всем мире рост распространен­ности сахарного диабета 2 типа (СД2) приобретает эпидемический характер. Если в 2000 г. на нашей планете насчи­тывалось более 171 млн больных СД2 (85–90 % от общего числа больных СД), то к 2030 г. их количество, по прогнозам экспертов ВОЗ, увеличит­ся более чем в 2 раза, достигнув 350 млн. Это в первую очередь относится к популяции пациентов в возрасте от 35 до 64 лет. Так как в связи с глобальным старением населения, ожидаемым в ближайшие десятилетия, существенно возрастет доля лиц в возрасте 65 лет и старше, реальное число больных СД2 к 2030 г. может быть еще выше [1]. Высказывается даже мнение, что через 20–30 лет страдать диабетом будет каж­дый десятый житель Земли.

Сегодня жесткий гликемический контроль рассматривается как основная мера профилактики развития и прогрес­сирования микрососудистых ослож­нений СД2. В крупнейшем междуна­родном исследовании UKPDS удалось установить, что каждый 1 % снижения уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) ассоциируется с уменьшением риска микрососудистых осложнений на 25–30 %. В то же время это не приво­дит к снижению риска макрососудистых событий, таких как инсульт, инфаркт миокарда, необходимость реваскуляри­зации, и к достоверному уменьшению общей смертности [2].

Важнейшим фактором риска раз­вития СД2 и независимым предикто­ром сердечно-сосудистых заболеваний является метаболический синдром (МС), который в классической форме представляет собой тетраду, вклю­чающую артериальную гипертензию, абдоминальное ожирение, атеро­генную дислипидемию и нарушение углеводного обмена [3]. К симптомам МС второго ряда относят увеличение уровней С-реактивного белка (СРБ) и ряда провоспалительных цитокинов, гиперурикемию и нарушение системы гемостаза [4].

Основой лечения СД2 сегодня счи­тают диетотерапию в сочетании с опти­мальной физической нагрузкой и при­менение пероральных сахароснижаю­щих средств. Патогенетически обосно­ванным представляется и включение в комплексную терапию СД2 препара­тов с антиоксидантными свойствами, замедляющих прогрессирование сосу­дистых осложнений и оказывающих

защитное действие на β-клетки под­желудочной железы, обеспечивая луч­шую компенсацию СД [5]. К их числу относится таурин (Дибикор^®), место которого в комбинированном лечении СД2 в последние годы активно обсуж­дается и изучается.

Роль таурина в организме и возможности его применения в клинической практике

Как известно, таурин, входя­щий в состав препарата Дибикор^®, образуется в организме при фер­ментативном окислении метио­нина при участии цистеиндиок­сигеназы до цистеинсульфиновой кислоты с последующим ее декар­боксилированием в гипотаурин и окислением гипотаурина в таурин. В организме человека таурин в боль­ших количествах содержится в мозге, сетчатке, лейкоцитах, миокарде, дру­гих органах и тканях. Всего в организме здорового человека содержится 7–9 г таурина. Концентрация этого веще­ства существенно падает в стрессовых ситуациях, при ишемии внутренних органов, радиационном облучении; и именно в подобных патологиче­ских обстоятельствах можно наибо­лее полно оценить его потенциальные терапевтические эффекты [6, 7].

Долгие годы биологическое дей­ствие таурина, открытого еще в начале XIX в., оставалось неясным. Однако в последние десятилетия было установ­лено, что в мозге таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной актив­ностью, стимулирует репаративные процессы при дистрофических заболе­ваниях сетчатки, обладает кардиотроп­ным эффектом. В многоцентровом международном эпидемиологическом исследовании CARDIAC, проведен­ном с 1985 по 2005 г. было показано, что смертность от ишемической болез­ни сердца обратно пропорциональна количеству потребляемого с пищей и, соответственно, выделяемого с мочой таурина. В связи с этим уместно напомнить, что сердечно-сосудистая смертность среди японцев, пищевой рацион которых содержит большое количество таурина из морепродуктов, существенно ниже, чем среди жителей РФ, у которых уровень потребления и выделения таурина весьма невелик из-за удаленн...

Ворохобина Н.В., Кузнецова А.В.