Место ингибиторов протонной помпы в лечении и профилактике гастродуоденальных язвенных кровотечений

Гастродуоденальные язвенные кровотечения занимают более половины всех кровотечений желудочно-кишечного тракта с высокой летальностью. С целью гемостаза, а также профилактики этого грозного осложнения имеется опыт использования антисекреторных препаратов. В статье приведена патогенетическая обоснованность применения ингибиторов протонной помпы, а также сравнительная эффективность их применения.

В течение многих лет гастродуоденальные язвенные кровотечения (ГДЯК) являются одной из самых актуальных проблем, стоящих перед врачами различных специальностей, несмотря на постоянное усовершенствование методов диагностики, лечения и профилактики этого грозного осложнения [1–3].

Гастродуоденальные язвенные кровотечения занимают более половины всех острых кровотечений из пищеварительного тракта, составляя более 100 случаев в год на 100 тыс. взрослого населения [4, 5]. Общая летальность как исход этого осложнения также остается на достаточно высоком уровне, составляя 10–14 % [6, 7].

Проблема ГДЯК обусловлена следующими обстоятельствами: широкой распространенностью язвенной болезни (более 10 % населения) и превалирующим ростом “острых” осложнений в течение последних 40 лет; ненормированным приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и проведением агрессивной антикоагулянтной терапии; старением населения и увеличением полиморбидности пациентов с ГДЯК, составляющих основную и наиболее тяжелоподающуюся лечению группу; отсутствием тенденции к улучшению результатов лечения больных ГДЯК и сохраняющейся высокой летальностью при них; отсутствием единой доктрины лечения ГДЯК [8, 9].

Гастродуоденальные язвенные кровотечения чаще возникают среди больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при развитии симптоматических эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ЭЯПЖиДК) [10–12]. К симптоматическим ЭЯПЖиДК (острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки) по этиопатогенезу относят изъязвления, возникающие на фоне хронических заболеваний внутренних органов (желудочно-кишечного тракта – ЖКТ, легких, сердечно-сосудистой системы, почек, сахарного диабета и др.), лекарственные (при приеме НПВС, кортикостероидов, производных индола, гистамина и т. д.), эндокринные (при гиперпаратиреозе, ульцерогенной опухоли поджелудочной железы – синдроме Золлингера–Эллисона и др.), стрессовые (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте, шоке, в послеоперационном периоде и т. д.) [13–15]. Симптоматические и особенно стрессовые ЭЯПЖиДК могут быть источником кровотечения в 20–60 % от всех кровотечений из верхнего отдела ЖКТ [16, 17]. С 1970-х гг. во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется ростом тяжелого травматизма; развитием оперативной техники и анестезиологии, которые позволили проводить обширные, ранее невыполнимые операции; усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критическом состоянии; улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов [18, 19].

Основными патогенетическими механизмами ЭЯПЖиДК являются секреция кислоты, ишемия слизистой оболочки (СО) вследствие гипоперфузии и дуодено-гастральный рефлюкс [20–22]. Гипоперфузия желудка приводит к дисбалансу окислительных процессов и служит непосредственной причиной повреждения СО. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивному нарушению мезентерального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение СО. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень компенсации или декомпенсации метаболических процессов в СО. Результатом ишемии является снижение способности к нейтра...

В.И. Касьяненко