Метаболическая терапия в лечении больного ишемическим инсультом

Рассматриваются основные механизмы патогенеза острого ишемического инсульта (ИИ). Подчеркивается стадийность формирования очага инфаркта мозга, при этом особое внимание обращено на зону ишемической полутени, воздействие на которую может быть наиболее значимым направлением лечения больных ИИ. Приводятся ключевые моментыпоследовательности биохимических и патофизиологических процессов наблюдающихся приостром и отсроченном повреждениях мозгового вещества в условиях ишемии. Отмечена важность активации репаративно-регенеративных изменений, лежащих в основе нейропластичности, как важнейшего механизма компенсации нарушенных функций. Учитывая стадийность патологического процесса, необходим правильный выбор терапевтической тактики, в частности нейропротективной и нейротрофической терапии на различных этапах развития заболевания. Приведены результаты экспериментальных и клинических исследований оригинального отечественного препарата Целлекс, рассматривается возможность его применения вкомплексномлечении больных ИИ.

Широкая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и факторов риска их развития в популяции обусловили высокую частоту развития острых и хронических расстройств мозгового кровообращения. Наиболее частой и тяжелой формой цереброваскулярной патологии в настоящее время является ишемический инсульт (ИИ). В Российской Федерации ежегодно регистрируется до полумиллиона первичных случаев инсульта, при этом заболеваемость инсультом в России составляет 3,36 случая на 1000 населения в год, стандартизованная заболеваемость – 2,39 на 1000 населения в год (заболевание чаще развивается у мужчин) [1]. На протяжении нескольких последних лет регистрируется тенденция к снижению заболеваемости инсультом, в частности, среди лиц молодого и среднего возраста.

ИИ является одной из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности. Смертность от ИИ в России достигает 1,23 на 1000 населения. До 30% пациентов, перенесших ИИ, утрачивают трудоспособность и, как правило, требуют посторонней помощи в повседневном быту, а 20% не могут самостоятельно передвигаться. К основным причинам утраты способности к самообслуживанию относятся двигательные, а также сенсорные и когнитивные нарушения. Лишь около пятой части выживших после ИИ способны вернуться к прежней трудовой деятельности и в состоянии полностью обслуживать себя самостоятельно. Вследствие колоссальных материальных затрат, связанных с проведением лечебных и реабилитационно-восстановительных мероприятий среди пациентов с ИИ, обеспечением ухода за больными, проблема цереброваскулярной патологии характеризуется не только медицинской, но и социальной значимостью. Следует отметить, что вследствие организации адекватных профилактических мероприятий (своевременное выявление пациентов с факторами сердечно-сосудистого риска, их медикаментозная и немедикаментозная коррекция) в ряде стран удалось добиться снижения частоты случаев тяжелого ИИ с наступлением летального исхода или тяжелой инвалидизации при относительно высоком сохраняющемся уровне нетяжелых ИИ с благоприятным исходом.

Патогенез ИИ

ИИ в настоящее время рассматривается как гетерогенный по своему патогенезу клинический синдром [2]. Среди широкого многообразия причин его развития выделяют три основные группы факторов – поражение артерий крупного калибра (атеротромботический ИИ), мелких артерий (лакунарный инфаркт) и кардиогенные эмболии (кардиоэмболический ИИ) [3]. Зачастую невозможно установить единственную причину развития ИИ, т.к. его возникновение обусловлено несколькими факторами, в ряде случаев этого сделать невозможно ввиду объективных причин (например, тяжесть состояния больного), что позволяет говорить об ИИ неуточненного патогенеза. Наконец, развитие ИИ может быть обусловлено относительно редкими причинами (васкулиты, генетически детерминированные ангиопатии, диссекция стенки крупной артерии, газовые или жировые эмболии, парадоксальные эмболии и пр.) [4]. Точное установление причины первичного ИИ имеет большое практическое значение, т.к. установление причины его возникновения обеспечивает возможность выбора верной терапевтической тактики, направленной на вторичную профилактику повторного ИИ.

Как свидетельствуют результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований, отсутствует тождество между понятиями острой фокальной ишемии головного мозга – состоянием потенциально обратимым, и инфарктом мозга – морфологически сформировавшимся очагом ишемического некроза, который является морфологическим субстратом ИИ [5, 6]. Необратимое повреждение мозгового вещества (т.н. центральная, или ядерная, зона инфаркта) развивается через 5–6 минут после остановки кровотока или при его снижении до 10–15 мл/мин на 100 г мозгового вещества.С учетом столь короткого промежутка времени эта область не может рассматриваться в качестве перспективного объекта для какого-то бы ни было терапевтического воздействия [7].

В отношении возможности восстановления наибольший интерес представляет область мозгового вещества, расположенная вокруг центральной зоны инфаркта. В связи с этим исключительный интерес представляет концепция зоны пенумбры, или ишемической полутени, в которой сохраняется уровень кровотока, достаточный для поддержания на протяжении определенного периода времени структурной целостности клеток (в первую очередь нейронов) и их органелл. Вместе с тем низкий уровень энергетического и белкового метаболизма, нарушение функционирования ионных насосов не позволяют обеспечить достаточный уровень генерации электрического сигнала [8]. В связи с этим нейроны могут находиться в состоянии биоэлектрического молчания или деятельность их оказывается неэффективной. Важно, что в ряде случаев имеет место гетерогенность очага ишемии, при которой очаги некроза чередуются с зонами ткани, сохранившей свою жизнеспособность.

Возможные сроки поддержания структурной целостности нейронов и, соответственно, потенциальной возможности восстановления функциональных свойств этой области обусловлены рядом факторов. К ним от...

П.Р. Камчатнов, Х.Я. Умарова, А.В. Чугунов