Метаболическая терапия в ведении больного ишемическим инсультом

В статье рассмотрены основные патофизиологические механизмы острого ишемического инсульта (ИИ). Описана последовательность биохимических и патофизиологических изменений, характерная для острого и отсроченного повреждения мозгового вещества при ИИ. Отмечена важность репаративно-регенеративных изменений, лежащих в основе нейропластичности, необходимой для компенсации нарушенных функций. Авторы обращают внимание на важность нейропротективной и нейротрофической терапии для осуществления защиты от реперфузионного повреждения. Препарат Целлекс рассматривается в качестве одного из перспективных представителей своего класса. Описаны результаты экспериментальных исследований, позволяющие рекомендовать Целлекс в качестве средства для комплексного лечения больных ИИ.

Исключительно широкая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний обусловила высокую частоту расстройств мозгового кровообращения. Наиболее частой и тяжелой формой цереброваскулярных заболеваний является ишемический инсульт (ИИ). В Российской Федерации ежегодно регистрируется до полумиллиона первичных случаев инсульта [2]. Заболеваемость инсультом в России составляет 3,36 случая на 1000 населения в год, стандартизованная заболеваемость – 2,39 на 1000 населения в год (у мужчин – 3,24 на 1000 населения, у женщин – 2,24 на 1000). Следует отметить, что на протяжении нескольких последних лет регистрируется тенденция к снижению заболеваемости инсультом, в частности, среди людей молодого и среднего возраста.

В структуре заболеваемости инсультом в нашей стране ИИ преобладают над геморрагическими. Ишемический инсульт служит одной из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности. В особенности такая тенденция характерна для западных и северо-западных регионов. Ишемический инсульт является важной причиной наступления летального исходя и стойкой утраты трудоспособности. Так, смертность от ИИ в России достигает 1,23 на 1000 населения. Порядка трети пациентов, перенесших ИИ, – тяжелые инвалиды, зачастую требующие посторонней помощи в повседневном быту, а 20 % не могут самостоятельно передвигаться. Лишь около пятой части выживших после ИИ способны вернуться к прежней трудовой деятельности и в состоянии полностью обслуживать себя самостоятельно. Вследствие колоссальных материальных затрат, связанных с проведением лечебных и реабилитационно-восстановительных мероприятий среди пациентов с ИИ, обеспечением ухода за больными, проблема цереброваскулярной патологии характеризуется не только медицинской, но и социальной значимостью.

Патофизиологические механизмы острого ИИ

В настоящее время считается, что ИИ представляет собой гетерогенный по патогенетическим механизмам клинический синдром [7]. К основным патогенетическим механизмам относятся поражение артерий крупного калибра (атеротромботический ИИ), артерий малого калибра (лакунарный инфаркт), а также кардиогенные эмболии (кардиоэмболический ИИ) [8]. Нередко невозможно установить единственную причину развития ИИ, т.к. его возникновение обусловлено несколькими факторами, возможна также ситуация, при которой его развитие связано с относительно редкими причинами (васкулиты или генетически детерминированные ангиопатии, диссекция стенки артерии, газовые или жировые эмболии и пр.). Вместе с тем принципиально важно, что точное установление причины первичного ИИ в значительной степени определяет эффективность мероприятий для профилактики повторного инсульта. По сути дела, определение патогенетического подтипа ИИ является инструментом проведения адекватной конкретным условиям вторичной профилактики.

Результатами многочисленных и экспериментальных исследований убедительно продемонстрировано отсутствие тождества между острой фокальной ишемией головного мозга – потенциально обратимым состоянием, и инфарктом мозга – морфологически сформировавшимся очагом ишемического некроза, который является морфологическим субстратом ИИ [1, 20]. Понимание указанного факта важно для обеспечения эффективными лечебными мероприятиями пациентов с острым расстройством мозгового кровообращения.

Показано, что необратимое повреждение мозгового вещества наступает уже через 5–6 минут при снижении кровотока до 10–15 мл/100 г/мин, вследствие чего эта область (т.н. центральная, или ядерная, зона инфаркта) не может рассматриваться в качестве перспективного объекта для терапевтического воздействия [16]. На периферии ее на протяжении достаточно длительного периода времени сохраняется ткань с измененным функциональным состоянием, не утратившая основных структурных характеристик и жизнеспособности – пенумбра (зона ишемической полутени). К отличительным чертам пенумбры относятся низкий уровень энергетического и белкового метаболизма и, следовательно, крайне низкий уровень генерации электрического сигнала [11]. С другой стороны, остаточный уровень продукции энергии обеспечивает сохранность мембран клетки и внутриклеточных органелл.

Длительность поддержания структурной целостности и потенциальной возможности восстановления функциональных свойств этой области обусловливается локализацией очага ишемии, особенностями кровотока и метаболизма, предшествующими эпизодами острой или хронической ишемии (ишемическое прекондиционирование), индивидуальными особенностями метаболизма [10]. Вместе с тем возможность восстановления жизнеспособности этой области тесно связана с глубиной и тяжестью ишемии. Считается, что расширение области инфаркта наблюдается в зонах минимального локального кровотока – менее 45–50 % от нормального [17]. Формирование половины окончательного объема инфаркта происходит в течение первых 1,5 часов с момента прекращения кровотока, 70–80 % – в течение 5–6 часов. В отличие от ядерной зоны инфаркта именно область пенумбры представляет собой непосредственный объект терапевтиче...

П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов