Метаболический синдром у больных сахарным диабетом и его коррекция препаратами тиоктовой кислоты

В статье обсуждается проблема заболеваний, связанных с нарушениями метаболических процессов в организме. Приведены основные, установленные на сегодняшний день патогенетические механизмы формирования метаболического синдрома, их значение в развитии сахарного диабета 2 типа. Представлены препараты α-липоевой кислоты как основа патогенетической терапии. Приведены результаты исследований по эффективности использования Эспа-липона в лечении метаболического синдрома у больных сахарным диабетом.

Актуальность проблемы

Медицинская характеристика современного общества в последние годы отражает значительный рост числа заболеваний, связанных с нарушениями метаболических процессов в организме, что и вносит значительный вклад в структуру смертности населения. Эпидемический рост численности больных с метаболическим синдромом (МС) и сахарным диабетом типа 2 (СД2) в мировом масштабе не требует обсуждения и является актуальнейшей проблемой современности. Проведенные в последнее десятилетие многочисленные исследования на пяти континентах позволяют оценивать глобальную тенденцию распространенности МС во всем мире [1, 2]. В США распространенность МС, по некоторым данным, составляет до 25 % от численности взрослого населения, в европейских странах – 14–15 % [3, 4].

В Российской Федерации 20,6 % лиц в возрасте 30–69 лет имеют МС и с возрастом число больных увеличивается [5, 6]. Результаты выборочных исследований, проведенных в нашей стране, позволяют предположить, что не менее 30 % трудоспособного населения имеют избыточную массу тела и 25 % страдают ожирением, причем пик развития заболевания приходится на молодой и средний возраст (25–40 лет) [7, 8]. Более чем 90 % больных, страдающих СД2, на момент манифестации заболевания имеются выраженные признаки МС [9].

Помимо первичной инсулинорезистентности (ИР) к основным характеристикам МС относятся атерогенная дислипидемия, гиперсимпатикотония, эндотелиальная дисфункция, что на клиническом уровне проявляется как абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца, нарушение толерантности к углеводам и СД2. Особое внимание изучению МС и его компонентов (ИР, ожирение, АГ, дислипидемия) уделяют в кардиологической практике как важнейшему фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний [10, 11]. Именно наличие МС у больных СД2 делает его изначально коморбидным заболеванием. Роль МС в развитии сердечно-сосудистых заболеваний неоднократно подтверждалась крупными западными и отечественными исследованиями [12–15].

Определение понятия МС. Классификация МС

Несмотря на то что понятие МС до конца не сформировалось, интерес исследователей к этому состоянию постоянно растет. В широком понимании МС – это совокупность факторов риска, тесно связанная с абдоминальным ожирением, ведущая к повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и СД2 [16, 17]. Известно, что МС характеризуется увеличением массы висцерального (абдоминального) жира, дисфункцией жировой ткани, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ [18–20]. В качестве основных критериев для определения МС используются параметры, предложенные Всемирной организацией здравоохранения (критерии ВОЗ) или Национальной холестериновой образовательной программой АТР-III (Adult Treatment Panel-III – панель III для взрослых пациентов).

Отношение ученых к МС неоднозначно. Если суммировать опубликованные в последние годы результаты медицинских исследований, просматриваются три основных подхода к изучению МС: МС как самостоятельная нозология, обратимое состояние, предстадия СД2; МС как коморбидная патология (наиболее частое сочетание с СД2 и сердечно-сосудистыми заболеваниями); ятрогенный МС.

МС может возникать и вторично как следствие применения лекарственных препаратов (антиретровирусные, отдельные антипсихотические, некоторые антигипертензивные), непосредственно (через изменения углеводного и жирового обмена) или через увеличение массы тела формирующие т. н. лекарственный МС [21–23].

Механизмы патогенеза

До настоящего времени вопрос о единственной первопричине в патогенезе МС находится в стадии обсуждения. Пусковой механизм нарушений, приводящих к проявлениям МС, явление гипотетическое и скорее всего многофакторное.

Впервые американский ученый G. Reaven в 1988 г. продемонстрировал, что между метаболическими нарушениями имеется тесная патогенетическая связь [24]. В качестве «пускового механизма» рассматривали разные варианты. Существовало мнение о «запускающей» роли АГ в патогенезе МС [25]. АГ приводит к хронической недостаточности периферического кровотока, что, по всей вероятности, может способствовать снижению чувствительности периферических тканей к инсулину. Другие исследователи считают, что ИР и АГ являются скорее всего параллельными явлениями и прогрессирование АГ определяется компенсаторной гиперинсулинемией (ГИ) вследствие ИР [26]. Следствием ИР являются и дисфункция эндотелия сосудов, увеличение секреции вазоконстрикторов (эндотелина, тромбоксана), и снижение секреции вазодилататоров (оксида азота – NO и простациклина), что способствует развитию и прогрессированию АГ [27, 28]. Причиной дисфункции эндотелия служит снижение NO. Именно NO-продуцирующая функция эндотелия наиболее ранима при СД2. Метаболические и гемодинамические нарушения, происходящие при СД2, подавляют синтез молекулы NO и ускоряют ее распад. NО модулирует ряд физиологических п...

И.А. Курникова