Фарматека №8 (71) / 2003
Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и лечения
Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и липидные нарушения являются ключевыми гормонально-биохимическими звеньями развития метаболического синдрома. До последнего времени проблема ранней диагностики и оптимизации лечения метаболического синдрома считалась актуальной только для взрослых. Однако статистические и выборочные эпидемиологические данные свидетельствуют о необходимости проведения исследований по указанной проблеме у детей и подростков. Рассматриваются вопросы диагностики метаболического синдрома и факторов риска его развития в педиатрической практике, обсуждаются возможности профилактики и терапии этого состояния у детей и подростков. Приводятся данные о применении метформина у этой категории больных.
Введение
Метаболический синдром (МС) – это комплекс нарушений обмена веществ в сочетании с дисрегуляцией артериального давления и функции эндотелия. Сдвиги гормонально-метаболического статуса при МС обусловливают раннее развитие атеросклеротических изменений сосудов, что создает предпосылки для возникновения и быстрого прогрессирования ряда тяжелых заболеваний, приводящих к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. В связи с этим особенно важны эпидемиологические, генетические и клинические исследования, направленные на выявление основных факторов риска развития МС. Распространенность МС в развитых странах среди лиц старше 30 лет составляет 10-30%, причем число людей из группы риска МС непрерывно растет. Хотя большинство эпидемиологических исследований МС касаются взрослых, установлено, что при наличии этого синдрома у родителей резко возрастает его риск у потомства. На сегодняшний день проведены лишь единичные исследования МС в детской и подростковой популяциях. Между тем, растущая распространенность ожирения у детей и подростков, а также высокая частота нарушений углеводного и жирового обмена на фоне ожирения обусловливают актуальность изучения МС именно в этой возрастной группе.
В ходе эпидемиологических исследований было доказано, что абдоминальное ожирение сопровождается наиболее ярко выраженными метаболическими и клиническими нарушениями. Жировая ткань висцеральной области имеет наибольшую плотность рецепторов глюкокортикоидов, андрогенов и бета-адренорецепторов, обильную иннервацию и кровоснабжение, что и определяет ее высокую метаболическую активность. Вследствие указанных особенностей липоцитов висцеральной жировой ткани при абдоминальном ожирении возникают и доминируют следующие характерные особенности углеводного и жирового обмена: усиление утилизации глюкозы, активизация липолиза и липогенеза (что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот) и повышение инсулинрезистентности, компенсируемой гиперинсулинемией.
К главным («большим») признакам МС относятся (ВОЗ, 1999):
- сахарный диабет типа 2 и другие нарушения обмена глюкозы (нарушенная гликемия натощак, нарушение толерантности к глюкозе);
- инсулинорезистентность (ИР).
Малыми признаками МС являются:
- артериальная гипертензия с артериальным давлением (АД) выше 140/90 мм. рт. ст.;
- дислипидемия с повышением уровней холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов с одновременным снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);
- абдоминальное ожирение и/или индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м2 при окружности талии у мужчин >94 см и женщин >80 см;
- гиперурикемия и микроальбуминурия (важные, но непостоянные признаки МС).
Основным патогенетическим звеном МС принято считать ИР. Это – нарушение действия инсулина на ткани-мишени, приводящее к снижению инсулинозависимой утилизации глюкозы, в первую очередь, в мышцах и печени.
Методы выявления инсулинорезистентности
До настоящего времени единые критерии оценки ИР, особенно у детей и подростков, отсутствуют. В 70-е гг. прошлого столетия для выявления ИР был предложен эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест, основанный на определении скорости утилизации внутривенно вводимой глюкозы после струйной инфузии инсулина. Этот метод считается «золотым стандартом» выявления ИР, однако является дорогостоящим и трудоемким, поэтому доступен только специализированным центрам. В этой связи разработаны более простые методы выявления ИР. О ее наличии можно косвенно судить по соотношению уровней глюкозы и инсулина натощак. Это соотношение учитывается в модели гомеостаза глюкозы (Homeostatic Model Assessment), и выражается индексом ИР (НОМАR ), который рассчитывают по формуле:
НОМАR = GoxINSo/22,5; где:
Go – концентрация глюкозы в плазме натощак (ммоль/л),
INSo – концентрация инсулина в сыворотке натощак (мкЕД/мл).
Индекс HOMAR считается информативным показателем в диагностике ИР, но его применение затруднено отсутствием норм для разных возрастных групп.
Зарубежные исследования и наши собственные работы позволяют утверждать, что для выявления ИР целесообразно оценивать не только базальную, но и стимулированную секрецию инсулина. Такая оценка основана на одновременном измерении концентраций глюкозы и инсулина в ходе детализированного 3-часового перорального теста на толерантность к глюкозе (ПТТГ). Особенно важны измерения глюкозы и инсулина на 30 м...!-->