Методы лечения и профилактики хронической венозной недостаточности у беременных

В обзоре освещены данные по эпидемиологии, патогенезу, клинической картине и терапии хронической венозной недостаточности при беременности. Особое внимание уделено молекулярным механизмам формирования варикоза вен. Подчеркнута важная роль данной патологии в тромбоэмболических осложнениях у беременных, рассмотрены возможности профилактики тромботических осложнений, новые безопасные методики терапии хронической венозной недостаточности при беременности.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей развивается в результате варикозной и посттромботической болезней, врожденных аномалий венозных сосудов. Клинические проявления ХВН усиливаются или зачастую впервые появляются во время беременности, частично регрессируют после ее завершения, увеличивают риск тромботических осложнений вплоть до летальных тромбоэмболий. ХВН всех классов встречается в популяции от 7,0 до 51,4 %, причем у женщин в 62,3, а у мужчин – в 21,8 % случаев [1, 2]. ХВН средней тяжести и тяжелого течения встречается в 10,4 % (12,1 и 6,3 % у женщин и мужчин соответственно) с развитием трофических язв в 0,48 % случаев [3].

Нарушение венозного оттока не только служит причиной ухудшения самочувствия пациенток, но и может привести к развитию тромбоэмболических осложнений, несущих реальную угрозу здоровью матери и плода. Считается, что 50 % всех венозных тромбоэмболических осложнений у женщин в возрасте до 40 лет связаны с беременностью. Частота венозных тромбозов при беременности составляет в среднем 0,4 %, а в послеродовом периоде – 3,5 % (2–5 случаев тромботических осложнений на 1000 родов) [17]. Таким образом, ХВН осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, приводя к повышению материнской заболеваемости и даже смертности [4].

Среди множества классификаций ХВН в настоящее время наиболее распространена Международная классификация СЕАР (Clinic, Etiology, Anatomy, Pathophysiology), разработанная Специальным комитетом Американского венозного форума в 1994 г., одобренная Обществом сосудистой хирургии и включенная в стандарты ведения венозных заболеваний в 1995 г. [5, 6].

Выявлено множество факторов риска развития ХВН как во время беременности, так и вне ее. Традиционно к ним относят проживание в индустриально развитых странах (с гиподинамией у жителей), женский пол, наличие ХВН у родственников, запоры, ожирение, повторные беременности [7, 8].

Существует несколько теорий развития ХВН во время беременности, но ни одна из них не может объяснить этот механизм полностью. Недостаточность венозных клапанов служит ключевым механизмом формирования венозной гипертензии, лежащей в основе большинства, а может быть и всех, проявлений ХВН. Одним из важных открытий, объясняющих механизм повреждения венозных клапанов, стало обнаружение клеточных группировок моноцитов и макрофагов, инфильтрирующих как венозную стенку, так и створки клапанов у всех больных ХВН [9].

В последнее время наряду с традиционными представлениями о развитии венозной недостаточности особую роль отводят “дисфункции эндотелия” [10]. Полагают, что вначале происходит поражение эндотелия и гладкомышечных клеток вен, которое в дальнейшем приводит к перерастяжению вен и недостаточности клапанного аппарата. Особое значение в развитии этого заболевания придают нарушению микроциркуляции и изменению трофики венозной стенки [11].

В ряде исследований показано, что у женщин с заболеваниями вен (варикозом, тромбоэмболическими осложнениями) повышена частота генетических нарушений по ряду факторов свертываемости крови: фактора V, протромбина, метилентетрафолатредуктазы. Генетические изменения в структуре белков этих факторов в группе беременных высокого риска встречаются в 3–0 раз чаще, чем у здоровых женщин. По данным З.С. Баркагана и соавт. (1997), у 20 % беременных, проживающих в регионе Западной Сибири, выявлена мутация Лейдена в факторе V, приводящая к развитию резистентности к активированному протеину С и осложнениям гестационного процесса.

Изучение пар близнецов продемонстрировало, что варикоз вен в популяции связан с возможным маркером D16S520 на хромосо...

Мурашко А.В., Красиков Н.В.