Фарматека №s5 / 2018
Методы лучевой терапии красного плоского лишая
1 Отделение дерматовенероогии и дерматоонкологии МОНИКИ им М.Ф. Владимирского, Москва, Россия;
2 Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский радиологический центр», Обнинск, Россия;
3 Кафедра кожных и венерических болезней МГМСУ им. А.Е. Евдокимова, Москва, Россия;
4 Отделение физиотерапии и реабилитации МОНИКИ им М.Ф. Владимирского, Москва, Россия
Красный плоский лишай (КПЛ) – воспалительный дерматоз, часто протекающий с вовлечением слизистых оболочек полости рта, пищевода, глотки, конъюнктивы глаза, а также придатков кожи. В зависимости от характера поражений выделяют типичные и атипичные формы КПЛ кожи и слизистых оболочек, при этом атипичные формы отличаются более тяжелым течением, частыми рецидивами, торпидностью к проводимому лечению и риском трансформации в рак. Этиология КПЛ не ясна, однако его развитие связывают с аутоиммунным разрушением Т-клетками базальных кератиноцитов. Лечение КПЛ недостаточно эффективно и проводится в первую очередь аппликациями кортикостероидов. При распространенных и резистентных процессах назначают системные кортикостероиды, ретиноиды, иммуносупрессанты и биологические препараты, применение которых сопровождается большой частотой побочных эффектов и осложнений, но не предотвращает рецидива болезни. Обзор посвящен современным методам лучевой терапии, используемым в комплексном лечении КПЛ кожи и полости рта, в т.ч. фотодинамической терапии, фотохимио- и экстракорпоральной фотохимиотерапии (фотоферезу). Ряд рассматриваемых в обзоре методов (в т.ч. фотодинамическая и экстракорпоральная фотохимиотерапия) весьма перспективны, и их применение может значительно повысить эффективность терапии КПЛ кожи и полости рта, особенно персистирующих и резистентных к медикаментозной терапии.
Введение
Красный плоский лишай (КПЛ) – подострый или хронический воспалительный дерматоз с поражением кожи, слизистых оболочек полости рта, пищевода, глотки, конъюнктивы глаза и придатков кожи [1]. Его популяционная частота оценивается в 0,4–1,9% и за последние годы увеличилась более чем в 2 раза [2]. Заболевание считается важной междисциплинарной проблемой, в решении которой принимают участие дерматологи, стоматологи, гинекологи и врачи ряда других специальностей [3]. КПЛ чаще поражает взрослых людей после 40 лет, преимущественно женщин. Причина его не ясна, а механизм развития связан с аутоиммунным разрушением Т-клетками базальных кератиноцитов, измененных вирусами, приемом лекарств или воздействием других аллергенов. При этом главная роль отводится активации Тh1 иммунного ответа, приводящей к апоптозу базальных кератиноцитов [4]. Антигенпрезентирующие клетки Лангерганса, количество которых значительно повышается в ранних элементах КПЛ, взаимодействуя с Т-лимфоцитами за счет активации абберантной продукции провоспалительных цитокинов (ИНФ-γ, ФНО-α, IL-Iα, IL-6, IL-8, AS/Apo-1 и Bcl-2, CXCLI0), превращают их в цитотоксические для кератиноцитов, вызывающие дегенерацию и деструкцию кератиноцитов [5].
Выделяют типичные и атипичные клинические формы КПЛ кожи и слизистых оболочек. Типичный КПЛ характеризуется зудящими розово-фиолетовыми папулами диаметром 1–5 мм полигональной формы с четкими границами с гладкой блестящей поверхностью и центральным пупковидным вдавлением. На поверхности папул кружевная сеть беловатых линий и точек формирует сетку Уэкхема. Сыпь располагается симметрично обычно в области сгибов лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеностопных суставов и голеней, в области крестца, шеи, ягодиц, половых органов [6]. Среди атипичных форм КПЛ выделяют атрофический, КПЛ, характеризующийся атрофической бляшкой c беловато-перламутровым оттенком; пигментный, проявляющийся темно-коричневыми пятнами; фолликулярный, проявляющийся фолликулярными элементами; буллезный и др. [7]. Среди КПЛ слизистой оболочки полости рта (КПЛПР) выделяют шесть форм: эрозивную, буллезную, инфильтративную, атрофическую, атипичную, ретикулярную [8]. Они могут переходить из одной в другую и часто протекают на фoне подавления клеточного звена иммунитета.
Течение атипичного КПЛ менее благоприятно, чем типичного. Он нередко персистирует на протяжении многих лет и даже десятилетий, в первую очередь это касается гипертрофической, атрофической, фолликулярной и эрозивной форм КПЛПР [9]. КПЛПР в среднем существует около 5 лет и со статистически значимой частотой трансформируется в рак [10]. Терапия КПЛ в связи с неясностью его этиологии недостаточно эффективна. Стандарты терапии КПЛ включают наружные, внутриочаговые и системные кортикостероиды, ретиноиды, в трудноподдающихся терапии случаях – циклоспорин. Во всех случаях лечение больных КПЛ проводят комплексно с учетом формы, стадии заболевания, распространенности высыпаний и их локализации, глубины поражения кожи и слизистых оболочек, вовлечения в патологический процесс придатков кожи, волос и ногтей, вторичных изменений (рубцовая алопеция, атрофия кожи), выраженности зуда, а также возраста пациента.
Методы лучевой терапии КПЛ
С конца 1970-х гг. большой вклад в лечение больных КПЛ внесла ПУВА-терапия, основанная на приеме внутрь фотосенсибилизатора 8-метоксипсоралена (8-МОП) и последующем облучении всей поверхности тела УФА в диапазоне 320–400 нм. Впервые о разрешении высыпаний вскоре после 6 сеансов облучения больных широко распространенным КПЛ сообщили W. Brenner et al. [11], а J. Ortone et al. эти данные подтвердили [12]. И хотя ПУВА-терапия обеспеч...
