Фарматека №14 (327) / 2016
Микоплазменная инфекция у детей
1) ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва;
2) Морозовская детская городская клиническая больница, Москва;
3) Многопрофильная клиника «Vessel Clinic», Москва
Авторами статьи на основе данных фундаментальных исследований и собственного клинического опыта сделана попытка описать основные свойства микоплазм, эпидемиологию, клинические проявления различных вариантов течения микоплазмоза и лечения у детей. Отмечено, что микоплазменная инфекция сопровождается у детей длительной антигенемией, обусловливающей рецидивы заболевания и аутоиммунизацию. Вышеуказанное является обоснованием для оптимизации этиотропной и патогенетической терапии микоплазмоза, направленной на коррекцию существенных нарушений в иммунной резистентности организма и эндотелиальной функции у детей, страдающих микоплазмозом.
Микоплазменная инфекция является распространенным инфекционным заболеванием, характеризуется высокой частотой заболеваемости и особенностями течения в детском возрасте. Последнее требует привлечения внимания и углубления представлений об этой инфекции у педиатров, инфекционистов и врачей семейной медицины. Несмотря на то что объективных сведений об удельном весе микоплазмозов в России нет, любой практикующий врач амбулаторного или стационарного звена здравоохранения, особенно среди детского населения, с расширением диагностических лабораторных возможностей на этапе скринингового обследования больного довольно часто сталкивается с микоплазменной инфекцией.
Основной вопрос, возникающий при интерпретации результатов обследования: как расценивать инфекционный процесс с позиций его активности, необходимости выбора этиотропного препарата и оптимизации терапии?
Микоплазменная инфекция – острое зооантропонозное заболевание, вызываемое грамотрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем, а при генерализации процесса – развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с поражением жизненно важных органов. Первые сообщения о микоплазмах появились в конце XIX в., когда был выделен патогенный представитель семейства – возбудитель гнойной бычьей плевропневмонии Pleuropneumoniae organism. В отдельную группу микроорганизмов микоплазмы были выделены в 1898 г. и названы «плевропневмонияподобные организмы». В 1929 г. Е. Новак предложил название для этих патогенов – микоплазмы. Длительное время их относили к вирусам. В 1942 г. М.Д. Итон описал возбудителя атипичной пневмонии, считая его вирусом размером 180–250 нм, который пассировался при инокуляции на куриных эмбрионах. В 1961 г. B. Marmion и G. Goodborn высказали предположение, сгласно которому возбудитель атипичной пневмонии является микоплазмой. R. Chenock с соавт. в 1962 г. доказали микоплазменную природу описанного М.Д. Итоном микроорганизма, выделив чистую культуру микоплазм на бесклеточной среде и дали ей название Mycoplasma pneumoniaе. Согласно решению Таксономического комитета по номенклатуре микроорганизмов (Фрейбург–Мюнхен, 1978), все микоплазмы были объединены в самостоятельный класс Mollicutes, который подразделяется на 3 порядка, 6 родов. Семейство Mycoplasmataceae, наиболее изученное, разделяют на 2 рода: Mycoplasma, включающий около 100 видов, и Ureaplasma, насчитывающий 3 вида. Все известные подвижные микоплазмы патогенны для человека и животных. В настоящее время известно о 12 видах микоплазм, для которых человек является естественным хозяином: M. buccale, M. faucium, M. fermentans, M. genitalium, M. hominis, M. incognitis, M. arthritidis, M. lipophilium, M. pneumoniae, M. orale, M. salivarium, M. urealiticum, M. primatum [1].
Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки Х-Е-диаминопимелиновой кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (кольца, гранулы, сферическая форма). Они способны к автономному росту и репродукции. Размеры их колеблются от 0,1 до 10 мк. Колонии микоплазм разнообразны по своей форме и могут быть представлены многочисленными элементами: мелкими палочками, коккоподобными клетками, шаровидными телами, нитевидными и ветвистыми структурами разной длины. Благодаря разнообразию форм микоплазмы могут адсорбироваться на любых клетках эукариот (эритроцитах, реснитчатом эпителии бронхов, сперматозоидах и др.), размножаться на их поверхности и в межклеточных пространствах. Микоплазмы покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной. В их цитоплазме диффузно распределены нуклеиновые кислоты в виде нитей ДНК, РНК и рибосомы. С помощью актиноподобного белка микоплазмы прикрепляются к мембранам клеток. Эти патогены являются факультативными мембранными паразитами. Разнообразие микоплазм делает их схожими с вирусами (но в отличие от последних они способны к размножению на искусственных питательных средах), а по морфологии и клеточной организации микоплазмы сходны с L-формами бактерий. Возбудители выделяют экзотоксин, а в некоторых случаях и нейротоксин, оказывающий первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосудистую системы, повышая проницаемость гематоэнцефалического барьера. Микоплазмы окрашиваются по Романовскому – нейтральным красным, акридином оранжевым, а также при ШИК-реакции [1].
В 1980 г. H. Brunnеr и соавт. экспериментально был воспроизведен респираторный микоплазмоз. Выделение микоплазм из половых путей человека послужило первым свидетельством того, что микроорганизмы данной группы способны паразитировать в организме человека, что повлекло за собой широкомасштабные исследования, в ходе которых показано, что микоплазмы паразитируют в слизистых дыхательного тракта и мочеполовых путей. Еще в 1965 г. сообщалось о способности микоплазм вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие процессы размножения, иммуносупрессию и онкогенную трансформацию клеток пр...