Мильгамма в неврологической практике

В статье обобщены данные по применению Мильгаммы в неврологической практике, в частности при нейропатической боли и острой боли в спине. Входящие в состав препарата витамины группы В в терапевтических дозах оказывают выраженное нейропротективное действие и, наряду с этим, усиливают обезболивание. Приводятся рекомендации по дозированию Мильгаммы и длительности терапии.

Нейропатическая боль – пример тяжелого хронического болевого синдрома, причинами которого могут быть токсические, дисметаболические и аллергические агенты, а также инфекционные заболевания, компрессии нервных структур, травмы и многие другие состояния. В неврологической практике он часто представлен диабетической и алкогольной нейропатиями.

Диабетическая нейропатия возникает у пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД), и является следствием многофакторных событий, в которых центральную роль играет глюкозотоксичность [1]. Глобальные изменения в обмене углеводов, белков, витаминов и нейромедиаторов вызывают нарушения трофики и ангиопатии, что приводит к нарушению микроциркуляции в периферических нервах. У больных СД вследствие гипергликемии формируется повышенная потребность в тиамине [2]. В исследовании, включившем 100 больных СД типа 1, с помощью эритроцитарной транскетолазы у 18 % пациентов выявлялся дефицит тиамина [13].

Клиническая картина диабетической нейропатии может быть представлена как симметричными (преимущественно дистальными, сенсорными или сенсорно-моторными) нарушениями, так и асимметричными поражениями (преимущественно пароксизмальными двигательными расстройствами или диабетической амиотрофией), а также мононейропатиями (изолированными расстройствами, затрагивающими небольшое количество нервов, чаще черепно-мозговых) и автономной нейропатией (проявления зависят от пораженного органа). Наряду с опасным последствием СД – диабетической стопой, именно автономная нейропатия имеет наибольший профиль риска. Ее распространенность, согласно данным крупномасштабного научного исследования EURODIAB IDDM, при СД составляет более 36,6 % [1]. Наряду с эфферентными волокнами, сопровождающими черепномозговые, соматические и периферические висцеральные нервы, при автономной нейропатии могут повреждаться афферентные волокна, проводящие импульсы от болевых, механо- и хеморецепторов органов и систем. Нарушения афферентации последних приводит к развитию опасных клинических осложнений, прежде всего к “немому” инфаркту миокарда, а также отсутствию ощущения гипогликемии [2]. Продолжительность жизни больного СД определяется в первую очередь автономной кардиальной нейропатией [3].

Механизм повреждений нервной системы при СД достаточно хорошо известен: образуются конечные продукты ускоренного гликозилирования белков (это патогенетически активный механизм токсичности глюкозы), синтез которых может быть предотвращен бенфотиамином – липофильным аналогом тиамина (витамина В₁). Поэтому любая терапия диабетических осложнений сопровождается назначением препаратов, содержащих бенфотиамин.

Как известно, водорастворимый тиамин характеризуется низкой биодоступностью. В связи с этим большой интерес представляет бенфотиамин, являющийся уникальным липофильным веществом, который в 10 раз быстрее, чем тиамин, накапливается в тканях, причем почти 100 % его доз...

Акарачкова Е.С.