Митохондрии плаценты в норме и при преэклампсии

Цель исследования. Провести анализ имеющихся в современной научной литературе данных о взаимосвязи патологии преэклампсии и состояния митохондриального ретикулума.
Материал и методы. В обзор были включены данные статей из международных рецензируемых баз данных. Были рассмотрены как работы первопроходцев данной области, так и современные публикации, посвященные изучаемой тематике.
Результаты. Описаны основные механизмы участия митохондрий в развитии преэклампсии: дисбаланс окислительно-восстановительных реакций в клетке, апоптотическая гибель, мутации в митохондриальной ДНК, изменения структуры митохондриального ретикулума.
Заключение. Окислительный стресс, наблюдаемый в организме матери при преэклампсии, является результатом комплексного сбоя работы митохондриального ретикулума, нуждающегося в тщательном всестороннем изучении.

Преэклампсия (ПЭ) встречается в 2–8% всех случаев беременности и до сих пор остается одной из ведущих причин смертности и постнатальной заболеваемости как матери, так и плода [1–4]. Причины и механизмы патологии на сегодняшний день недостаточно изучены, однако все больший интерес исследователей вызывает изучение нарушения функционирования цитотрофобласта, а именно важнейших органелл клетки – митохондрий. Митохондрии – это двумембранные полуавтономные органеллы клетки, отвечающие за клеточное дыхание, в результате которого осуществляется синтез главной энергетической валюты клетки – аденозинтрифосфата (АТФ). Митохондрии обладают собственным геномом, представляющим собой кольцевую двуспиральную молекулу, кодирующую 37 генов и наследуемую по материнской линии. На внутренней мембране митохондрий располагаются комплексы электрон-транспортной цепи, которые в ходе окисления органических соединений, поступающих в клетку, перекачивают протоны в межмембранное пространство, генерируя трансмембранный потенциал. На завершающих этапах дыхания протоны по градиенту концентрации проходят в митохондриальный матрикс через комплексный белок АТФ-синтазу, который фосфорилирует аденозиндифосфат с образованием АТФ. Весь процесс носит название окислительного фосфорилирования, в результате которого происходит синтез АТФ и восстановление одной молекулы кислорода до двух молекул воды [5]. В ходе нормального метаболизма кислорода в митохондриях происходит образование так называемых активных форм кислорода (АФК), обладающих в большинстве случаев на внешнем электронном уровне неспаренным электроном. Контроль над продукцией АФК или их инактивацией осуществляют специальные белки антиоксидантной защиты. Баланс в количестве АФК и активность антиоксидантных агентов определяет наличие или отсутствие окислительного стресса клетки и органа. Роль АФК двойственна – существуют примеры, где наличие АФК необходимо: иммунный ответ, индукция апоптоза для элиминирования трансформированной клетки [6, 7]. Однако АФК могут нанести серьезный урон всем внутриклеточным системам: вызвать повреждения в структуре ДНК, белков, полиненасыщенных жирных кислот, инактивировать ферменты [8, 9]. Ученые сходятся во мнении, что плацента при ПЭ подверже...

Вишнякова П.А., Кан Н.Е., Ходжаева З.С., Высоких М.Ю.