Многофакторный генез ремоделирования левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертонии

В работе описано исследование 122 больных эссенциальной артериальной гипертонией — АГ (70 мужчин и 52 женщины, средний возраст 54,6±1,6 года). Показатели центральной гемодинамики, активность циркулирующей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) определяли радионуклидным и радиоиммунным методами. Параметры гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) оценивали с помощью эхокардиографии. Ремоделирование ЛЖ определяли по массе миокарда ЛЖ и относительной толщине стенок (ОТС). У 43 больных оценивали жесткость крупнокалиберных артерий определением скорости пульсовой волны (СПВ) на отрезке сонная–бедренная артерии с помощью Complier-метода. Сердечный индекс достоверно увеличен у больных АГ 1-й степени, по мере стабилизации артериального давления этот параметр снижается и прогрессивно возрастает общее периферическое сопротивление. Объем крови легких достоверно превышает контрольные величины, объем циркулирующей крови не проявляет тенденций к изменению. Активность ренина плазмы нормальная или высокая у больных АГ 1-й и 2-й степени, низкая — у больных АГ 3-й степени. Уровень альдостерона в плазме крови достоверно повышен у всех больных. Характерным типом ремоделирования сердца является концентрическая ГЛЖ (62,8% случаев), которая обнаруживается при различной тяжести АГ. Эксцентрическая ГЛЖ (ОТС <0,45) выявлена у 22,1% больных. При изучении корреляции между частотой сердечных сокращений, показателями гемодинамики, активностью РААС, структурными параметрами ЛЖ и СПВ выявлены взаимосвязи различной силы в зависимости от тяжести АГ. Установлен многофакторный генез гипертрофии и ремоделирования ЛЖ при эссенциальной АГ. Выдвинуто положение, что гемодинамический и гормональный факторы оказывают двойное влияние на сердце, вызывая зависимую от объема и зависимую от давления ГЛЖ.

Артериальная гипертония (АГ) — медленно прогрессирующее гемодинамическое заболевание, естественное течение которого характеризуется не только повышением артериального давления (АД), но также развитием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и повышением сопротивления артериальной системы. При неконтролируемой АГ гипертрофия обнаруживается также в стенке артерий. Увеличение жесткости артерий крупного калибра при АГ развивается вторично вслед за ремоделированием сердца, при этом нагрузка на левый желудочек (ЛЖ) повышается и усиливается гипертрофия миокарда. Ремоделирование резистивных артерий увеличивает общее периферическое сопротивление (ОПС) и стабилизирует АД [1], а ремоделирование крупнокалиберных артерий повышает артериальную жесткость и увеличивает отраженную волну, в результате увеличивается скорость пульсовой волны (СПВ), повышается систолическое АД и усиливается ГЛЖ. В настоящее время считается установленным, что жесткость крупнокалиберных артерий так же значима, как и повышение ОПС [2—4].

В развитии ГЛЖ при АГ ключевую роль играет повышение активности симпатической части вегетативной нервной системы (С-ВНС). В эксперименте показано наличие связи между концентрацией катехоламинов, ростом миоцитов и развитием ГЛЖ [5]. Клинические исследования подтверждают, что повышение сердечной активности С-ВНС вызывает ГЛЖ [6].

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — один из основных факторов развития ГЛЖ. Прессорное действие ангиотензина II (АТ II) обусловлено прямым сокращением гладких мышечных клеток артериол и гипертрофией миоцитов, в то время как альдостерон способствует гиперплазии фибробластов и развитию миофиброза [7]. Увеличение продукции АТ II может существенно усилить ремоделирование миокарда и сосудов, тесно связанное с прогрессирующим нарушением цитоархитектоники артерий вследствие непосредственной стимуляции роста клеток, моноцитарно-макрофагальной тканевой экспрессии и инфильтрации липидами интимы сосудов c увеличением проницаемости и целостности клеточных мембран [8].

ГЛЖ является частой причиной внезапной смерти, желудочковых аритмий и застойной сердечной недостаточности у больных АГ. Вопреки результатам многочисленных исследований, подтверждающих, что ГЛЖ при АГ первично связана с высоким уровнем АД, с повышением которого увеличиваются сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность, в клинике корреляции между АД и ГЛЖ относительно низкие. Возможно, это связано с тем, что АД весьма изменчиво и клинические исследования могут не выявить его влияния на сердце. При суточном мониторировании АД обнаружены более тесные связи между параметрами ГЛЖ и АД, чем при его клиническом измерении [9—11].

В настоящее время имеются убедительные доказательства, что кроме АД и другие гемодинамические и негемодинамические факторы ответственны за развитие ГЛЖ, в том числе изменения сердечного выброса (СВ), ОПС, объема крови легких (ОКЛ), повышение активности C-ВНC и РААС, увеличение жесткости крупнокалиберных артерий [3, 10, 12, 13 ].

Целью настоящей работы являлась оценка влияния частоты сердечных сокращений (ЧСС), гемодинамики, активности циркулирующей РААС и СПВ на развитие гипертрофии и ремоделирования ЛЖ у больных эссенциальной АГ.

Материал и методы

Обследованы 122 больных АГ (70 мужчин и 52 женщины, средний возраст 54,6±1,6 годы). Степень АГ установлена по уровню АД, согласно Европейским рекомендациям по диагностике и лечению АГ (2007). Больных ожирением, сахарным диабетом, с метаболическим синдромом, ишемической болезнью сердца и застойной сердечной недостаточностью не включали в исследование.

Основные показатели центральной гемодинамики определяли радионуклидным методом с использованием ¹³¹I-альбумина сыворотки человека по общепринятой методике. Активность циркулирующей РААС оценивали с использованием наборов реактивов Sb-Ren-2 по неактивному ренину; концентрацию альдостерона в плазме крови (КАП) — ...

Гургенян С.В., Ватинян С.Х.