Многоликая гиперамилаземия: клинические наблюдения

Обоснование. Гиперамилаземия – лабораторный признак, который в большинстве случаев cлужит маркером заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) воспалительной, травматической, опухолевой природы. Однако в ряде случаев высокая активность амилазы крови сочетается с нормальным содержанием амилазы в моче и не сопровождается другими симптомами. В подобных случаях возникает предположение о макроамилаземии. Диагностика макроамилаземии затруднена в связи с отсутствием стандартизированного алгоритма, сложностью выполнения и разночтениями в трактовке лабораторных тестов.
Серия клинических наблюдений. Представлены подходы к дифференциальной диагностике различных вариантов гиперамилаземии на клинических примерах. В первом клиническом примере (пациент А.) описано значение уровня амилазы в диагностике заболевания ПЖ. Второе клиническое наблюдение (пациент Б.) – случай длительной бессимптомной гиперамилаземии. После дообследования диагностирована макроамилаземия 1-го типа. Описаны механизмы повышения уровня амилазы при различных состояниях.
Заключение. У пациента А. гиперамилаземию рассматривали как важный диагностический признак, свидетельствующий о структурной патологии ПЖ. У пациента Б. причиной гиперамилаземии была макроамилаземия – не опасная для жизни биохимическая аномалия, предполагающая детальное обследование, широкую дифференциальную диагностику, но не требующая лечения. Указанные сведения важны для предупреждения гипердиагностики хронического панкреатита.

Введение

Гиперамилаземия – лабораторный признак, который в большинстве случаев служит маркером заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) воспалительной, травматической, опухолевой природы [1, 2]. Вместе с тем тест на амилазу крови высокочувствителен, но не абсолютно специфичен [3]. Гиперамилаземия отмечена при СПИДе, ревматических заболеваниях, злокачественных образованиях различной локализации, алкоголизме и приеме некоторых препаратов (глюкокортикоиды, цитостатики) и др. [1, 3].

В 8% случаев высокая активность амилазы крови сочетается с нормальным содержанием амилазы в моче и не сопровождается другими симптомами. В подобных ситуациях возникает предположение о макроамилаземии [1–5].

Диагностика макроамилаземии затруднена в связи с отсутствием стандартизированного алгоритма, сложностью выполнения и разночтениями в трактовке лабораторных тестов [6]. Пациентам с гипреамилаземией без достаточных оснований диагностируют хронический панкреатит (ХП) и проводят терапию, не влияющую на динамику содержания фермента в крови и моче [7]. Вместе с тем макроамилаземия считается относительно безопасной лабораторной находкой, экспертами предлагается определенный диагностический и терапевтический алгоритм ведения пациентов [1–3, 5–7].

Наши клинические наблюдения посвящены гетерогенности синдрома гиперамилаземии и важности диагностики макроамилаземии в клинической практике.

Серия клинических случаев

В 2018 г. в Саратовскую городскую клиническую больницу № 5, в городской гастроцентр обратились пациенты А. (59 лет) и Б. (68 лет) с одинаковым направительным диагнозом «хронический панкреатит».

Пациент А. 59 лет предъявлял жалобы на постоянную опоясывающую боль в эпигастрии и левом подреберье, уменьшавшуюся при наклонах вперед, периодически – на тошноту, рвоту, снижение аппетита, похудание на 10 кг за месяц.

Из анамнеза известно, что длительное время пациент злоупотреблял алкоголем, курит. Болен в течение 3 лет с обострениями 1–2 раза в год, по поводу чего амбулаторно получал традиционную терапию ХП: ферменты и спазмолитики. За последние 6 месяцев до госпитализации отметил нарастание интенсивности болевого синдрома и снижение эффекта от лечения.

При лабораторном исследовании обнаружен лейкоцитоз (12,3×109/л), ускорение СОЭ (45 мм/ч), повышение уровня липазы (127 ЕД/л при норме 8–78 ЕД/л) и аминотрансфераз (АСТ – 230 ЕД/л при норме <37 ЕД/л; АЛТ – 130 ЕД/л при норме <40 ЕД/л), уровень амилазы крови в 4 раза выше нормальных значений (520 ЕД/л при референсных значениях 20–125 ЕД/л). Амилаза мочи составила 1813 ЕД/л (референсные значения – 10–450 ЕД/л). По данным ФГДС, с биопсией был диагностирован хронический поверхностный гастрит, не ассоциированный с Helicobacter pylori. При УЗИ брюшной полости выявлено диффузное изменение паренхимы ПЖ и предположительно – гипоэхогенное образование неправильной формы на уровне хвоста органа, в связи с чем назначено дополнительное исследование.

При магнитно-резонансной томографии брюшной полости с контрастированием (гадолиний) обнаружено образование на уровне хвоста ПЖ около 2 см в диаметре. В нативную фазу плотность образования была изоденсивна ткани ПЖ. В артериальную фазу его ткань активно накапливала контрастное вещество. Вирсунгов проток имел нормальный диаметр (1,7 мм). Было сделано заключение о наличии очагового гиперваскулярного образования хвоста ПЖ.

На основании клинико-лабораторных и инструментальных критериев у пациента А. диагностировали очаговое образование (опухоль?) хвоста ПЖ и рекомендовали пере...

И.В. Козлова, Т.А. Тихонова