Многоликая полиневропатия. Патогенетические подходы к лечению

В статье освещены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения полиневропатии (ПНП) , широко распространенного поражения периферической нервной системы. Рассмотрены возможности применения тиоктовой кислоты при ПНП как патогенетически обоснованного, безопасного и эффективного метода.

Введение

Полиневропатия (ПНП; полирадикулоневропатия) определяется в настоящее время как заболевание всего организма со специфической реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы. Данная патология широко распространена и диагностируется в 60% случаев поражений периферической нервной системы, составляя до четверти всех неврологических пациентов.

Обычно классифицируется синдромально как разновидность периферической невропатии вследствие основной болезни. Такая дисфункция периферических нервов представляет собой преимущественно дистальный, постепенно распространяющийся проксимально симметричный моторно-сенсорный процесс, связанный либо с экзогенной интоксикацией, либо с эндогенными метаболическими или аутоиммунными нарушениями и проявляющийся периферическими параличами, чувствительными, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, характеризующимися весьма широким полиморфизмом.

Большинство периферических нервов смешанные и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна. Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств. Выделяют несколько типов волокон в зависимости от диаметра и характеристики проводимых импульсов [11].

Каждый аксон покрыт оболочкой шванновской клетки. В этом случае волокно называется немиелинизированным либо окружено концентрически лежащими мембранами шванновских клеток, в этом случае волокно называется миелинизированным. Нерв содержит как миелинизированные, так и немиелинизированные волокна. Только немиелинизированные волокна содержат автономные эфферентные и часть чувствительных афферентных волокон [8]. Толстые миелинизированные волокна проводят вибрацию и проприоцепцию. Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна ответственны за проведение чувства боли, прикосновения, температуры. Основной функцией нервного волокна служит проведение импульса [8].

Классификация, патогенез и этиология

Известно множество классификаций ПНП в зависимости от этиологии, патогенеза, спектра соматических заболеваний, остроты начала, течения и т.д. Принципиально важно выделение острых, подострых и хронических форм заболевания, т.к. темп формирования болезненного процесса определяет тактику лечения, особенно на ранних стадиях болезни. Течение ПНП отличается значительным разнообразием.

К острым формам относят случаи заболевания, при которых максимальное развитие двигательных и чувствительных расстройств наступает в период до 40 дней, к хроническим – при развитии процесса более 60 дней.

К подострым формам относят случаи заболевания при развитии процесса более 60 дней.

Патогенез периферической невропатии гетерогененный и многофакторный.

Гистологически невропатия характеризуется потерей как больших (толстых), так и малых (тонких) миелинизированных нервных волокон, что сопровождается различной степенью демиелинизации и аксональной дегенерации и в итоге приводит к замедлению проведения нервного импульса.

Выделяют следующие этиологические факторы острой ПНП:

• бактериальные инфекции, сопровождающиеся токсикозом (как, например, при дифтерии);
• аутоиммунная реакция (например, синдром Гийена–Барре);
• отравление (например, тяжелыми металлами типа свинца или ртути);
• некоторые лекарственные препараты, в т.ч. противоэпилептический препарат фенитоин, некоторые антибиотики (например, хлорамфеникол, нитрофурантоин, сульфонамиды), а также лекарства, применяемые в ходе химиотерапии;
• некоторые виды рака, например множественная миелома, сопровождающиеся повреждением нервов.

Точную причину хронической ПНП зачастую определить не удается.

К наиболее вероятным причинам, вызывающим хроническую ПНП, относятся:

• диабет;
• злоупотребление алкоголем;
• анемия, вызванная дефицитом витамина B12;
• снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз);
• дисфункции печени, почек;
• некоторые виды рака (например, рак легких);
• избыток витамина B6 (пироксидина).

Зачастую представляется затруднительным выделить один фактор и можно говорить о мультифакториальном патогенетическом механизме развития ПНП.

Наиболее адекватным подходом к классификации ПНП представляется разделение разных форм ПНП по патофизиологическому принципу, т.е. по принципу оценки механизмов развития заболевания и...

О.Л. Бадалян, А.А. Савенков