Терапия №3 / 2016
Можно ли первичную головную боль назвать глутаматной?
1 ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», НОКЦ «Здоровое сердце», г. Москва;
2 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», кафедра неврологии ФУВ, г. Москва;
3 ФГБУ «Поликлиника № 3 Управления делами Президента РФ», отделение психотерапии, психиатрии, наркологии, г. Москва
Представлены данные о патогенезе первичной головной боли (ПГБ). Выдвинута гипотеза о том, что ПГБ формируется у подверженных ей пациентов, отличающихся выраженной генетически детерминированной реакцией различных систем нейронов на «обычный» или более серьезный стресс. Поскольку многие психические расстройства формируются по тем же механизмам, у больного может наблюдаться как ПГБ, так и психическое расстройство. Представлены данные о том, что наибольший вклад в возникновение ПГБ вносит повышение активности глутаматной системы. В результате для ПГБ свойственны быстрое проведение болевых импульсов, феномен взвинчивания, эксайтотоксичность, нарушения внимания и работоспособности, снижение либидо и некоторые симптомы депрессии. Предполагается, что ПГБ необходимо лечить с помощь препаратов, снижающих активность глутаматной системы (в частности, флупиртина).
Среди наиболее важных факторов, определяющих возникновение так называемой первичной (не связанной с другими соматическими или неврологическими заболеваниями) головной боли (ПГБ), традиционно упоминают о центральных механизмах нарушения ее восприятия, стрессе, психических расстройствах, мышечном напряжении, нарушении тонуса сосудов, воспалении и т.д. [1, 2]. При этом не совсем ясно, как эти факторы соотносятся между собой. Авторы настоящей статьи выдвигают гипотезу, позволяющую объединить различные патогенетические механизмы ПГБ между собой.
Представляется, что центральным звеном патогенеза ПГБ являются патологические изменения активности нейронов (нейрональной активности), принимающих участие в формировании «обычной» реакции на стресс [3]. А для него характерно угнетение ГАМК-ергической (ГАМК – γ-аминомасляной кислота) системы, которая обеспечивает эффективное торможение различных нейронов (таблица). При этом наблюдается быстрая и одновременная активизация остальных нервных клеток. Это препятствует какой-либо осмысленной деятельности, и жертва стресса «замирает». В дальнейшем, однако, такая активизация приносит определенную пользу. Так, стимулируется глутаматная система (↑ГЛУ), обеспечивающая возбудимость разных нервных клеток. В результате повышается тонус мышц, что позволяет лучше осуществлять разнообразные движения. Кроме того, возрастает активность вегетативной нервной системы, обеспечивающей иннервацию внутренних органов. Одновременно наблюдаются процессы, позволяющие быстрее распознать боль и принять меры к ее устранению. Так, облегчается проведение болевых импульсов. Создаются условия для реализации феномена взвинчивания, при котором происходит прогрессивное усиление болевых ощущений в ответ на повторные ритмические температурные или механические стимулы, чья интенсивность остается неизменной.
Стимуляция дофаминовой (↑ДА) и норадреналиновой (↑НА) систем обеспечивает лучшее осмысление ситуации, а также поднимает артериальное давление (АД). Одновременно растет частота сердечных сокращений (ЧСС) и дыхательных движений (ЧДД). Соответственно, увеличивается приток кислорода к различным органам, включая мышцы. Система гистаминовых нейронов (↑ГИ) поднимает уровень бодрствования. Она же способствуют перераспределению кровотока в тканях (спазм артерий и расширение артериол) и готовит организм к возможному повреждению, вызывая «защитное» воспаление.
Приспособительное значение описанных нейрональных механизмов вполне понятно. Столкнувшись с опасностью (стрессом), организм стремится «психически» и «соматически» подготовить себя к действию: «бегству» или «борьбе», которые могут быть сопряжены с травмами. В свою очередь «бегство» и «борьба» ассоциируются с низким (↓СЕ) или высоким (↑СЕ) уровнем активности серотониновой системы соответственно и необходимы для ограничения воздействия стресса. Причем при «бегстве» это происходит за счет удаления от источника опасности. В этой ситуации ГАМК-ергическая система получает время, необходимое для восстановления тормозящих функций. «Борьба» нивелирует влияние стресса иным путем. Это происходит за счет возросшей активности самих серотониновых нейронов. Последние, так же как и ГАМК-ергические, выполняют тормозящие функции в центральной нервной системе [4]. Соответственно, серотониновые нейроны могут подавлять излишнюю активность различных нервных клеток.
Интересно, что как «бегство», так и «борьба» сопровождается «соматическими» изменениями. В частности, снижение серотониновой активности (при «бегстве») ассоциируется с уменьшением количества серотонина, депонированного в тромбоцитах. В результате вязкость крови падает, а скорость кровотока в мелких сосудах увеличивается. Так, создаются условия для ул...
