Акушерство и Гинекология №3 / 2019

Молекулярные механизмы и факторы риска развития эндометриоза

29 марта 2019

1 ФГАОУ ВО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород, Россия;
2 ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Курск, Россия

Проведен систематический анализ данных, имеющихся в современной литературе, об этиопатогенезе, факторах риска эндометриоза. Рассмотрены современные данные зарубежных и отечественных статей, найденных в Pubmed по данной теме. Приведены основные этиологические гипотезы, молекулярные механизмы формирования эндометриоза, описаны факторы риска развития заболевания. Согласно современным представлениям, эндометриоз является этиологически гетерогенным заболеванием, в основе развития которого лежит сложный комплекс гормональных, иммунологических, воспалительных, генетических и эпигенетических механизмов. Факторы риска эндометриоза активно изучаются, но полученные результаты неоднозначны и часто имеют противоречивый характер.

Эндометриоз – процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию [1]. Эндометриоз – это достаточно распространенное гинекологическое заболевание, встречающееся у 10% женщин репродуктивного возраста. Среди подростков с тазовыми болями его частота составляет 50% [2]. Согласно данным литературы, у многих женщин эндометриоз диагностируется в среднем через 6–12 лет после появления первых признаков заболевания [3]. Общие экономические затраты на лечение женщин с данным заболеванием в США составляют 22 млрд. долларов в год [4].

В зависимости от локализации процесса эндометриоз может быть генитальным и экстрагенитальным. Генитальный эндометриоз, в свою очередь, подразделяется на аденомиоз (эндометриоз тела матки) и наружный эндометриоз (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углуб­ления) [1].

На сегодняшний день существует множество теорий развития эндометриоза: имплантационная теория, теория целомической метаплазии, эмбриональная (или дизонтогенетическая) теория, теория гормональных и иммунологических нарушений, теория генетической предрасположенности и др. [5–11].

Наиболее распространенной является имплантационная теория, согласно, которой, происходит ретроградный заброс менструальной крови из матки через фаллопиевы трубы в брюшную полость (при хирургических абортах, травматичных родах, во время спастических сокращений матки) с последующей имплантацией клеток эндометрия [5–10]. Однако ретроградная менструация встречается у 90% женщин репродуктивного возраста, а эндометриоз, согласно литературным данным, развивается только у 1 из 10 женщин [8]. Это можно объяснить тем, что для адгезии и роста эктопического эндометрия необходимы дополнительные факторы, такие как продолжительность менструального цикла (короткий менструальный цикл, увеличение продолжительности менструации и количества менструальных выделений), аномальные эутопические клетки эндометрия, снижение иммунного контроля, изменения перитонеальной среды или повышение ангиогенного потенциала [7].

Согласно теории целомической метаплазии, эндометриоз развивается в результате перерождения мезотелия брюшины, плевры, эндотелия лимфатических сосудов и других тканей в эндометриоподобную ткань под действием гормональных и/или иммунологических факторов [6, 9]. Подобной является эмбриональная (дизонтогенетическая) теория, которая предполагает, что источником эндометриоидного очага могут быть клетки, оставшиеся от мюллеровых каналов при нарушении эмбриогенеза [9]. Данные гипотезы объясняют развитие эндометриоза у девочек в препубертатном возрасте.

По данным литературы, эндометриоз является эстроген-зависимым заболеванием [5, 10, 12]. В эутопическом и эктопическом эндометрии у женщин с эндометриозом наблюдается повышенная экспрессия фермента ароматазы, по сравнению с нормальным эндометрием здоровых женщин, которая принимает участие в локальном синтезе эстрадиола. Она катализирует превращение циркулирующего андростендиона в эстрон, который под действием фермента 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 преобразуется в эстрадиол [9]. Способность эндометриоидных очагов производить эстрадиол de novo играет важную роль в распространении фрагментов эндометрия и может облегчить их имплантацию в брюшную полость [13]. Эстрогены стимулируют клеточную пролиферацию, а также активируют киназные сигнальные пути, приводящие к подавлению апоптоза [8, 14].

Согласно литературным данным, эндометриоидная ткань у женщин с эндометриозом резистентна к прогестерону. Это обеспечивает локальное повышение продукции эстрадиола из-за неспособности прогестерона активировать фермент 17β-гидроксистероиддегидрогеназу типа 2, который катализирует обратное превращение эстрадиола в эстрон. Эндометриоидные г...

Пономаренко И.В., Полоников А.В., Чурносов М.И.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.