Терапия №3 (приложение) / 2024
НАРУШЕНИЕ ИММУНОРЕГУЛЯЦИИ ПРИ ВИРУСНЫХ МИОКАРДИТАХ И ЕЕ ВОЗМОЖНОЕ УЧАСТИЕ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, г. Москва, Российская Федерация
Актуальность. Вирусные миокардиты (ВМ) являются наиболее частым вариантом из всех миокардитов, в исходе их нередко возникает сердечная недостаточность (СН). В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение иммунорегуляции.
Цель. Охарактеризовать состав основных субпопуляций лимфоцитов в периферической крови при ВМ в зависимости от наличия и степени СН.
Материал и методы. Обследовано 30 пациентов с ВМ, в том числе 13 – с минимальными признаками СН или ее отсутствием (0-I ФК) (подгруппа ВМ1) и 17 – с выраженными признаками СН (III-IY функциональный класс ФК) (подгруппа ВМ2). Группу сравнения составили 10 практически здоровых лиц. Количество лимфоцитов в периферической крови и их функциональное состояние оценивали по экспрессии маркеров CD3, CD4, CD8, CD16/56, CD19, CD25, CD95, HLA-DR методом проточной цитометрии.
Результаты. В целом, по сравнению с практически здоровыми лицами при ВМ отмечалось более низкое содержание CD3+CD16/56+ лимфоцитов (5,2±0,46% и 13,7±2,1%, соответственно, p<0,001). При сравнении двух подгрупп больных с ВМ оказалось, что в подгруппе ВМ2 наблюдается прямая корреляция между количеством CD3+CD4+ лимфоцитов и временем замедления раннего диастолического потока ((r=0,74; p<0,05) и отрицательная корреляция между количеством CD3+CD8+ лимфоцитов и величиной фракции выброса левого желудочка (r=-0,80; p<0,01). В подгруппе ВМ1 таких закономерностей не выявлено. В то же время, прирост числа Т-лимфоцитов, экспрессирующих ранний активационный маркер CD25, был обн...
