Фарматека №10 (243) / 2012
Наружная терапия акне: врачебный выбор
ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ, Москва
Представлены данные о распространенности, патогенезе и клинической картине акне (угревая болезнь). Обсуждаются общие подходы к топической терапии различных форм акне. Отмечается, что в современной клинической практике широко применяются ретиноиды 3-го поколения – полиароматические ретиноиды, а именно адапален (Дифферин), представляющий собой производное нафтойной кислоты с ретиноидподобным действием. Рассматриваются результаты клинических исследований Дифферина. Подчеркивается, что Дифферин является высокоэффективным базовым препаратом лечения акне легкой и средней степени тяжести. Для достижения выраженного терапевтического эффекта необходимо длительное назначение препарата на 4–6 месяцев.
Акне, или угревая болезнь (УБ), является одним из самых распространенных заболеваний кожи в пубертатном периоде и встречается в той или иной степени выраженности практически среди 100 % юношей и девушек. Пик заболеваемости, как правило, приходится на 15–16 лет. У юношей заболе-
вание носит более распространенный и тяжелый характер. УБ в подростковом периоде называется acne vulgaris. У большинства людей после 25–28 лет происходит спонтанный регресс угревых высыпаний. Однако для 20 % юношей и девушек инволюция акне может идти более медленно. В последние годы растет число женщин, у которых дебют УБ приходится на более поздний возраст – 25 лет и старше. Проявление УБ в старших возрастных группах классифицируется как acne tarda. В США с 1990 по 1999 г. средний возраст больных акне увеличился с 26,5 до 40,5 лет. Согласно данным C.
Colleir и соавт., в подростковом возрасте заболеваемость акне практически одинакова среди обоих полов, в то время как при поздних угрях существенно преобладают женщины. В другом исследовании средний возраст пациенток с акне составил 32,4 года, причем у 70 % женщин заболевание началось с подросткового периода, а у 30 % – развилось позднее. При этом у большинства женщин (82 %) была диагностирована легкая и среднетяжелая степени заболевания [1–4].
Известно, что развитие и течение дерматоза во многом зависят от семейной (генетической) предрасположенности, а также типа, цвета кожи, от национальных особенностей. УБ является генетически обусловленным наследственным мультифакториальным заболеванием с высоким (до 50 %)
семейным накоплением. Генетические нарушения определяют течение заболевания и детерминируют тип секреции, количество, размеры, чувствительность сальных желез к различным стимулам [5, 6].
По данным К.Н. Суворовой и соавт., различная экспрессивность и аллельные вариации генов, детерминирующих развитие сальных желез, их функциональная способность и активность могут играть большую роль в развитии акне и в немалой степени определяют тяжесть клинических проявлений. Имеются сообщения о наличии ядерного R-фактора, определяющего генетическую предрасположенность к заболеванию. Этими фактами, вероятно, можно объяснить развитие у одних
людей легких форм УБ, у других – тяжелых вариантов заболевания [7].
В исследовании, проведенном в США и Великобритании на монозиготных и дизиготных близнецах, имевших и не имевших проявления акне, было установлено, что в 81 % случаев в развитии УБ ведущую роль играли генетические факторы и лишь в 19 % наблюдений была выявлена зависимость заболевания от факторов окружающей среды. В исследованиях Y. Pang, обследовавшего 238 пациентов с угревыми высыпаниями и 207 здоровых лиц, было показано, что короткая длина повторения гена CAG и специфические галотипы андрогенного рецептора связаны с риском развития
акне, следовательно, могут рассматриваться как достоверные маркеры предрасположенности к акне [8, 9].
Обострения УБ чаще наблюдаются весной и зимой. К ухудшению течения дерматоза приводит постоянная механическая травматизация кожи (выдавливание угрей, нерациональное очищение кожи путем частого мытья с мылом, механическая чистка кожи). Негативное воздействие внешней среды (загрязнение кожи маслами, нефтепродуктами, пылью производственного происхождения), прием ряда
медикаментов (стероидные гормоны, галогенсодержащие препараты, противотуберкулезные средства, антидепрессанты, противоэпилептические средства), стрессы утяжеляют проявления УБ. Солнечное облучение оказывает благоприятное влияние на течение акне у большинства пациентов и способствует частичному разрешению угревых высыпаний, однако у 8–10 % пациентов интенсивная инсоляция вызывает обострение заболевания [1, 5].
В настоящее время выделяют четыре главных патогенетических механизма, участвующих в развития заболевания. Инициальным звеном является наследственно обусловленная гиперандрогения (ГА). Она может проявляться в виде абсолютного увеличения количества андрогенов овариального или надпочечникового происхождения в крови и при экскреции с мочой или в виде повышенной чувствительности рецепторов (рецепторная ГА) к нормальному или сниженному количеству андрогенов. Данную ГА условно можно назвать относительной. Основной ее причиной является повышение активности фермента 5α-редуктазы I, который превращает тестостерон в более активный метаболит дегидротестостерон, который и является непосредственным стимулятором пролиферации и созревания себоцитов. Причиной абсолютной ГА являются гормонально-эндокринные нарушения: синдром поликистозных яичников, дисфункция коры надпочечников, опухоли яичников и/или
надпочечников [10, 11].
Под действием гормонального фактора увеличивается объем кожного сала, в котором снижается концентрация незаменимой α-линоленовой кислоты – основного регулятора дифференцировки кератиноцитов протока сально-волосяного фолликула (СВФ), и увеличивается экспрессия фермента
трансглутаминазы. Это ведет к преобладанию процессов дискератоза и пролиферации над десквамацией...