Нарушение микробиоты кишечника и ее коррекция у пациентов с хроническим простатитом

Обзорная статья посвящена изучению взаимосвязи между хроническим простатитом и состоянием кишечной микробиоты (КМ). Хронический простатит является распространенным заболеванием, приводящим к заметным нарушениям качества жизни. Этиология и патофизиологические механизмы развития данного заболевания на сегодняшний день остаются не полностью раскрытыми. Некоторые случаи хронического простатита вызваны бактериальной инфекцией, источником возбудителей которой может являться измененная КМ. Большинство случаев этого заболевания ассоциированы с хронической воспалительной реакцией, точные механизмы и происхождение которой до сих пор остаются неясными. Вместе с тем роль КМ и кишечного дисбиоза в патогенезе данного заболевания представляется малоизученной областью. В данной статье исследуется предполагаемая двунаправленная связь между изменениями состава КМ и развитием хронического простатита. В последние десятилетия научные исследования все более активно обращают внимание на роль КМ в поддержании иммунологического баланса и регуляции воспалительных процессов, что также может играть ключевую роль в развитии и хронизации простатита. Одновременно терапевтические подходы, учитывающие необходимость коррекции КМ при хроническом простатите, также представляются актуальной областью исследований. Использование пробиотиков или пыльцы рапса может способствовать коррекции состояния КМ и снижению активности воспалительного процесса в предстательной железе, а также уменьшению частоты рецидивов хронического простатита. Новые исследования также указывают на потенциальные возможности прогнозирования развития хронического простатита на основе состояния КМ. Выявление определенных бактериальных видов или метаболитов, которые могут быть ассоциированы с предрасположенностью к хроническому простатиту, открывает перспективы для разработки новых методов диагностики и прогностических подходов. Это может предоставить основу персонализированных стратегий профилактики заболевания, учитывающих индивидуальные особенности КМ и иммунологического статуса пациентов. В статье проанализированы данные о роли КМ в патогенезе хронического простатита и обозначены возможные направления будущих исследований. Представленный обзор предлагает новый взгляд на эту проблему и обосновывает важность дальнейших исследований в данной области для разработки эффективных методов профилактики и лечения хронического простатита.

Введение

Простатит – распространенное заболевание предстательной железы (ПЖ) с гетерогенной этиологией и клиническими проявлениями, включающими тазовую боль, расстройства мочеиспускания и эякуляции [1–4].

В настоящее время используется классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH) в 1995 г., которая выделяет четыре категории заболевания в зависимости от наличия или отсутствия бактериального агента, лейкоцитов в секрете ПЖ, клинических проявлений. Согласно этой классификации, выделяют следующие категории простатита: острый бактериальный простатит (категория I), хронический бактериальный простатит (ХБП) (категория II), хронический простатит/синдром хронической тазовой боли (ХП/СХТБ; категория III), бессимптомный простатит (категория IV). ХП/СХТБ (простатит категории III) дополнительно подразделяется на воспалительный (IIIA) и невоспалительный (IIIB) подтипы, которые различаются в зависимости от наличия или отсутствия повышенного количества лейкоцитов в секрете ПЖ, образце мочи после массажа простаты. Каждая из этих категорий имеет свои клинические особенности [5].

Необходимо отметить, что патоген при ХБП обнаруживается классическим бактериологическим методом лишь в 5–10% случаев. Основными возбудителями ХБП являются различные бактерии порядка Enterobacterales, а также фекальные энтерококки.

В качестве источника и резервуара уропатогенных бактерий все чаще рассматривается кишечная микробиота (КМ). Ряд микроорганизмов, способствующих развитию воспалительных процессов в ПЖ, труднокультивируемы (например, анаэробы), что ограничивает возможности стандартных диагностических тестов. Известно, что при применении современных лабораторных методов инфекционная природа простатита, связанная с такими возбудителями, установлена в ряде случаев, а антимикробная терапия нередко оказывается эффективной для устранения воспалительного процесса при ХП/СХТБ категории IIIA [6–11].

ХП/СХТБ является наиболее распространенной формой (около 90% случаев ХП) и отличается трудностями в диагностике и лечении в связи с многофакторным и до конца не изученным патогенезом [12–14].

На сегодняшний день активно обсуждается роль состояния КМ при различных заболеваниях [15]. Новые подходы к идентификации бактерий с использованием не зависимых от культуры методов позволяют выявлять изменения в КМ. Изучение корреляций изменения КМ с наличием тех или иных патологических состояний представляет особый интерес. В ряде исследований предложена концепция «осей» кишечника и органов, предполагающая наличие межорганной связи и взаимного влияния [16]. В 2005 г. впервые была предложена концепция «ось простата–кишечник», указывающая на тесную связь между ПЖ и кишечником [17]. Известно, что КМ может оказывать влияние на состояние мочеполовой системы [18–22]. К сожалению, до настоящего времени патофизиологические взаимосвязи между состоянием КМ и развитием ХП остаются малоизученными, а в исследованиях, посвященных вопросам влияния микробиома на ПЖ, недостаточно внимания уделено роли кишечника [23].

Особенности кишечной микробиоты у пациентов с хроническим простатитом

D. A. Shoskes et al. провели комплексную оценку изменений в КМ у мужчин с ХП/СХТБ, сопоставив результаты с клиническими проявлениями заболевания. Тяжесть симптомов оценивали с помощью индекса симптомов хронического простатита (NIH-CPSI), а клинический фенотип с помощью системы UPOINT. Исследование КМ проводили при помощи секвенирования 16S рРНК. Всего в исследовании приняли участие 25 пациентов, а 25 мужчин составили контрольную группу. У пациентов с ХП/СХТБ различались результаты кластерного анализа относительно контрольной группы, также было выявлено более низкое среднее альфа-...

Стуров Н.В., Попов С.В., Михайлов А.А., Жуков В.А.