Нарушение ретинальной циркуляции при артериальной гипертензии

Обзор литературы посвящен вопросам диагностики и скрининга гипертонической ретинопатии (ГР). Представлены результаты крупных эпидемиологичесих исследований, на основании которых установлена взаимосвязь ГР с риском развития коронарной патологии сердца, инсульта, оценена степень риска возникновения этих состояний, а также определено влияние повышенного артериального давления на нарушение ретинальной циркуляции. Представлены сведения о патофизиологии клинических стадий поражения сетчатки при артериальной гипертензии и использовании инструментальных методов исследования для ранней диагностики заболевания.

Гипертоническая ретинопатия (ГР) – комплекс симптомов поражения сетчатки у лиц с высоким артериальным давлением (АД). ГР встречается среди 75–96% больных артериальной гипертензией (АГ). У 80% больных патологические изменения ретинальных сосудов отмечаются наряду с поражением сосудов головного мозга [1–3]. По мнению большинства авторов, ГР – предиктор развития острого нарушения мозгового кровообращения даже среди лиц с нормальными показателями АД [4, 5].

Эпидемиология

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2008 г. число умерших от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) составило 17,3 млн – 30% всех случаев смертей в мире, главным образом вследствие инфаркта миокарда и инсульта, а к 2030 г. это число увеличится до 23,3 млн [6].

Большинство исследователей считают ретинальные сосуды уникальным объектом для изучения особенностей системной микроциркуляции. Изменения на глазном дне предоставляют информацию о факторах риска и наличии сосудистых заболеваний сердца, мозга, почек и глаза. По данным T.Y. Wong и соавт., на долю ретинопатий при ССЗ приходится 34,7–54,9% от общего числа сосудистых заболеваний сетчатки и зрительного нерва, что приводит к значительному росту инвалидности по зрению [3, 4].

Патофизиология

Кровообращение сетчатки подвергается ряду патофизиологических изменений в ответ на повышение АД. Первоначально возникает повышение тонуса артериол сетчатки вследствие механизма локальной ауторегуляции – стадия вазоконстрикции, или стадия вазоспазма, которая клинически проявляется в виде генерализованного и локального сужения ретинальных артерий. Постоянное длительно существующее высокое АД приводит к утолщению внутренней оболочки (интимы), гиперплазии мышечной (медии) средней оболочки стенки сосуда, а в последующем – к гиалиновой дегенерации и развитию склеротической стадии, или стадии ангиосклероза сетчатки. Этой стадии соответствуют генерализованное и/или локальное сужение артерий, феномен патологического артериовенозного перекреста и изменение светового рефлекса артерий (расширение и усиление центрального светового рефлекса, или симптом медной проволоки). Нередко имеют место симптомы Салюса–Гунна (I–III степеней) и Гвиста, а также признаки облитерации артериальных сосудов.

В дальнейшем развивается экссудативная стадия, сопровождающаяся нарушением гематоретинального барьера, некрозом гладкомышечных и эндотелиальных клеток, экссудацией крови и липидов, а также ишемией сетчатки. Эта стадия характеризуется наличием микроаневризм, кровоизлияний, твердых экссудатов и ватообразных очагов [7].

M. Pache и соавт. [8], M. Tso и L. Jampol [9] отмечают, что патофизиологические стадии ГР могут развиваться непоследовательно. Так, при экссудативной стадии ретинальные кровоизлияния или микроаневризмы могут проявляться без признаков склеротической стадии (например, феномена патологического артериовенозного перекреста). Одновременное появление отека диска зрительного нерва (ДЗН) свидетельствует о тяжелом течении АГ. Другие сосудистые осложнения сетчатки у пациентов с АГ, такие как макроаневризмы и окклюзии ретинальных вен, обычно встречаются у пациентов с хронически повышенным уровнем АД [10]. Зрительные функции на ранних стадиях заболевания обычно сохранены. По мере развития изменений в сетчатке они нарушаются в разной степени, например в экссудативной стадии пациенты обычно предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, плавающие пятна перед глазами, мушки и др. При эффективном лечении АГ эти жалобы исчезают в течение 3–6 недель (максимальное время резорбции очаговых изменений сетчатки), хотя помутнения стекловидного тела сохраняются более длительно (не менее 3–6 месяцев). При генерализованных изменениях сетчатки и поражении зрительного нерва острота зрения может необратимо снижаться.

Классификация

Впервые ГР была описа...

Т.Н. Киселева, М.В. Ежов, Н.А. Аджемян