Нарушение водно-электролитного обмена у пациентов с метаболическим синдромом

C учетом широкой распространенности поражения почек при метаболическом синдроме (МС), связи снижения реальной функции с выраженностью нарушений липидного обмена и увеличением риска развития кардиоваскулярных осложнений исследование электролитного и азотистого обмена проведено для 112 пациентов с МС. Кроме того, определено содержание альдостерона, адренокортикотропного гормона, нейтрофильного желатиназаассоциированного липокаина, кортизола, β2-микроглобулина, вазопрессина в сыворотке крови и микроальбумина в моче. У пациентов с МС выявлено снижение суточной экспрессии основных осмотически активных веществ – мочевины, калия, натрия и хлоридов. Установлены увеличение выработки антидиуретического гормона и связанные с этим задержка воды, увеличение экскреции микроальбумина, свидетельствующие о развитии системной эндотелиальной дисфункции и клубочковой гиперфильтрации. Отмеченные нарушения развиваются по типу “порочного круга”: задержка жидкости приводит к гиперфильтрации, почечная дисфункция усугубляет водно-электролитные расстройства.

Метаболический синдром (МС) определяется как комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия [1]. Согласно данным ВОЗ, число больных МС в Европе составляет 40–60 млн человек. В индустриальных странах распространенность МС среди населения старше 30 лет достигает 10–25% [2, 3].

Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функциями и секретирует большое количество биологически активных веществ, которые могут вызывать развитие сопутствующих ожирению осложнений [4]. Попытки установить факторы, ответственные за развитие МС, привели к выделению трех равноценных компонентов: глюкозоинсулиновой ассоциации, липидного компонента и гипертензивного компонента [5]. Патофизиология МС обусловлена уменьшением чувствительности к инсулину, расстройствами функции симпатической нервной системы, системы альдостерона-ангиотензина-ренина и натрийуретических пептидов [6]. Активно изучаются и другие составляющие МС. Некоторые авторы рассматривают в составе МС гиперандрогению у женщин, обеспечивающую высокий уровень свободного тестостерона, гиперурикемию как индикатор метаболических сдвигов атеро- и диабетогенной направленности [7]. Взаимодействие жировой ткани, гипоталамо-гипофизарного комплекса и надпочечника играют главную роль в контроле чувства насыщения, обмена глюкозы, депонирования липидов и баланса
энергии. Нарушения в системе адренокортикальных связей вносят вклад в развитие МС на паракринном и системном уровне, вызывая дисрегуляцию органов, чувствительных к альдостерону и андрогенам, включая жировую ткань [8]. Таким образом, МС – это комплекс динамических нарушений, который, имея в основе инсулинорезистентность и ожирение, может вызывать другие метаболические сдвиги или усугублять уже имеющиеся [9].

При МС блокируются трансмембранные ионообменные механизмы (Na+-, K+- и Са2+-зависимой АТФазы). В результате повышается содержание внутриклеточного Na+ и Са2+, уменьшается содержание K+, что приводит к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям; повышается реабсорбция Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания Na+ и
Са2+ в стенках сосудов [10]. Поражение почек при МС р...

Павлов В.Н., Алексеев А.В., Агавердиев А.Ф., Ишемгулов Р.Р.