Нарушения мочеиспускания у пациентов с сахарным диабетом

По данным Всемирной организации здравоохранения, более 100 млн человек на нашей планете страдают сахарным диабетом (СД), но до 80% даже не подозревают о своем недуге. Но уже сегодня диабет занимает третье место среди причин смертности. Специалисты прогнозируют, что к 2030 г. количество заболевших возрастет до 366 млн, если не будут приняты действенные меры профилактики [https://doctorpiter.ru/diseases/54/]. Урологические нарушения все чаще признаются в качестве осложнения, что оказывает негативное влияние на качество жизни.

Исследования также показали, что гиперактивность мочевого пузыря, стрессовое и ургентное недержание мочи могут быть связаны с диабетом [Whiting DR et al., 2011]. Приблизительно 12,7 млн женщин США страдают недержанием мочи, в том числе примерно 1,9 млн из них имеют повышенный уровень глюкозы натощак и еще 2,5 млн – диабет. [Brown JS et al., 2006]. Распространенность уродинамически диагностированной диабетической цистопатии колеблется от 25 до 90% [Lee WC et al., 2004].

Впервые о роли сахарного диабета в развитии нарушений мочеиспускания сообщил французский врач Шарль-Якоб Маршал де Кальви (1815–1873). В своей монографии, опубликованной в 1864 г., среди других осложнений сахарного диабета были подробно описаны и урологические симптомы, а также высказано предположение о роли в их развитии диабетической нейропатии. Показано, что диабетическая цистопатия встречается у 43–87% инсулинозависимых диабетиков без половых и возрастных различий. Скандинавское исследование показало, что у пациентов, страдающих сахарным диабетом в течение 10 лет, распространенность диабетической цистопатии у тех, кто был инсулинозависим, составляла от двух до четырех на 1 тыс., а у тех, кто принимал пероральные гипогликемические препараты – от одного до трех на 1 тыс. Корреляция между диабетической цистопатией и периферической нейропатией варьировалась от 75 до 100% [Frimodt-Møller C., 1980].

Более половины больных с длительно текущим сахарным диабетом имеют те или иные расстройства моче­испускания [Brown J.S., 2009]. Клинические проявления диабетической цистопатии разнообразны и представлены в широком диапазоне от гиперактивности мочевого пузыря до задержки мочи. Причинами развития данных нарушений считают связанные с сахарным диабетом изменения свойств детрузора и уротелия, а также диабетическую нейропатию [Yoshimura N. et al., 2005]. Именно последнюю рассматривают в качестве ведущего фактора патогенеза диабетической цистопатии [Аль-Шукри С.Х., Кузьмин И.В.,  Шабудина Н.О., 2012, Hill S. R. et al., 2008]. Считается, что активность мышц детрузора обусловлена изменениями межклеточных связей и возбудимости, плотностью и распределением рецепторов, изменением внутриклеточной передачи сигналов и генетическими изменениями [Yuan Z. et al., 2015]. Детрузор проявляет повышение сократимости в ответ на мускариновые агонисты у пациентов с диабетом, что связано с увеличением плотности мускариновых рецепторов [Saito M. et al., 1997]. Tong Y. и соавт. сообщили о 70%-ном увеличении плотности М2-рецепторов в течение двух недель после индукции диабета у крыс [Tong Y.C. et al., 1999].

Индуцированная гипергликемией полиурия считается единственным фактором развития гипертрофии мочевого пузыря при СД. Глюкозурия вместе с осмотическим диурезом приводит к увеличению растяжения мочевого пузыря и повышению внутрипузырного давления, что приводит к гипертрофии детрузора и увеличению объема остаточной мочи [Daneshgari F. et al., 2006]. Изменения, вызванные полиурией, могут стимулировать синтез ДНК, что, в свою очередь, приводит к увеличению клеточной массы и гиперплазии [Wu L. et al., 2016]. Обзор опубликованной литературы о клинических проявлениях дисфункции мочевого пузыря, вызванной диабетом 2-го типа показал, что у пациентов с диабетом 2-го типа преобладают симптомы наполнения мочевого пузыря – поллакиурия и ноктурия, которые возникают минимум через восемь-девять лет после появления диабета 2-го типа [Kebapci N. et al., 2007].

На ранней стадии осмотическая полиурия, вызванная гипергликемией, является преобладающим фактором, приводящим к гипертрофии мочевого пузыря и связанным с ней миогенным и нейрогенным изменениям, проявляющимся как симптомы накопления, в то время как на более позднем этапе накопление продуктов окислительного стресса во время длительной гипергликемии вызывает декомпенсацию ткани и функции мочевого пузыря, что приводит к проблемам опорожнения мочевого пузыря [Daneshgari F. et al., 2009].

В нескольких исследованиях было высказано предположение, что основным фактором, способствующим патогенезу осложнений, вызванных диабетом, является окислительный стресс. Beshay и Carrier оценили окислитель...