Небиволол в лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью

В структуре смертности взрослого населения России болезни системы кровообращения занимают лидирующие позиции. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний. Основу терапии больных ХСН составляют β-адреноблокаторы.Одним из представителей этой группы, рекомендованных для лечения больных ХСН, является небиволол. Терапия небивололом приводит к достоверному снижению комбинированного риска смерти и госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с ишемической этиологией ХСН назначение небиволола достоверно снижает частоту развития острых ишемических осложнений.

Вструктуре смертности взрослого населения России болезни системы кровообращения занимают лидирующие позиции. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является исходом многих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), характеризуется неуклонно возрастающей распространенностью, неблагоприятным течением и высокой смертностью, значительными затратами, связанными с госпитализацией и лечением больных. В последние десятилетия отмечается снижение смертности от ССЗ, тем не менее прогноз больных ХСН остается неблагоприятным. Показатели ежегодной смертности от ХСН в России достигают 12%, а при тяжелом ее течении (III–IV функциональные классы [ФК]) – 25%. Показатели выживаемости больных ХСН тесно связаны с содержанием в крови гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой (САС) систем.

В исследовании J.H. Cohn и соавт. [1] показано наличие обратно-пропорциональной зависимости между выживаемостью пациентов с ХСН и концентрацией катехоламинов в крови.

Надежным клиническим маркером активности САС является частота сердечных сокращений (ЧСС). Увеличение ЧСС сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде, уменьшением времени диастолической перфузии, перераспределением коронарного кровотока с обкрадыванием субэндокардиальных слоев сердца, что в конечном итоге приводит к ишемии миокарда. При наличии гемодинамически значимых стенозов в коронарных артериях увеличение ЧСС сопровождается повышением нагрузки на артериальную стенку, нарастанием скорости турбулентного кровотока в месте стеноза, что повышает риск разрыва атеросклеротической бляшки. Согласно данным, рост ЧСС ассоциирован с повышением содержания в крови С-реактивного белка и лейкоцитов. Субклиническое воспаление предрасполагает к повреждению покрышки атеросклеротической бляшки. Влияние ЧСС на риск разрыва бляшки и развитие острого коронарного синдрома оценивали в исследовании U.E. Heidlan и соавт. [2]. В нем 106 больным пациентам ишемической болезнью сердца (ИБС) выполнена коронароангиография с интервалом в 6 месяцев. Установлено, что разрыв атеросклеротической бляшки ассоциирован с ЧСС >80 уд/мин и массой миокарда левого желудочка (ЛЖ) более 270 г.

Выявлено, что активация САС уже на ранних сроках ХСН определяет высокий риск внезапной смерти, в то время как при III–IV ФК заболевания основной причиной смерти является декомпенсация ХСН [3]. Высокая ЧСС в покое является показателем вегетативного дисбаланса. Преобладание симпатической составляющей вегетативной нервной системы и снижение вагусной активности ответственны за снижение порога фибрилляции желудочков и высокий риск внезапной смерти.

Повышение ЧСС при ХСН носит компенсаторный характер и направлено на поддержание минутного объема крови. Однако в условиях длительной гиперсимпатикотонии повышение ЧСС гемодинамически не выгодно. Увеличение ЧСС до 90–100 в минуту может приводить при ХСН к парадоксальному снижению ударного объема [4]. В эксперименте было показано, что увеличение частоты стимуляции полосок папиллярных мышц сердца пациентов с ХСН IV ФК приводит к резкому снижению сократимости и расслаблению миокарда по сравнению с аналогичными показателями здоровых лиц [5]. Таким образом, исходно компенсаторный механизм повышения ЧСС приводит к...

С.В. Шалаев, Л.В. Кремнева, О.В. Абатурова