Кардиология №12 / 2011

Нефропротекция при сахарном диабете 2-го типа: уроки исследования ADVANCE

1 декабря 2011

Кафедра терапии и эндокринологии факультета усовершенствования врачей ГБОУ ВПО Волгоградский государственний медицинский университет; Минздравсоцразвития РФ, 400131 Волгоград, пл. Павших Борцов, 1

На базе результатов исследования ADVANCE рассматриваются вопросы медикаментозной нефропротекции у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа, включая пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией. Обсуждаются возможности применения с этой целью фиксированной комбинации периндоприл + индапамид, оказывающей лечебный эффект на всех этапах ренального континуума. Установлено, что улучшение контроля над артериальным давлением с помощью фиксированной комбинации периндоприл + индапамид у больных СД 2-го типа приводит к реальному снижению смертности.

Тесная связь между артериальной гипертензией (АГ), поражением органов мишеней и состоянием функции почек хорошо известна, равно как и взаимосвязь между сахарным диабетом (СД), почками и риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Фактически нали­чие АГ и СД обусловливает до двух третей всех новых случаев терминальной почечной недостаточности.

Показано, что раннее выявление поражения почек при СД 2-го типа и проведение адекватной фармако­логической нефропротекции как минимум отдаляют момент развития необратимых изменений почечной ткани и последующей почечной недостаточности, но в последнее время указывается на способность такой терапии улучшать прогноз за счет снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Еще одним важным аспектом рассматриваемой проб­лемы является осознание того факта, что препараты, используемые для нефропротекции при СД должны быть эффективными не только на начальном этапе кардиоренального континуума, когда имеются функ­циональные изменения без серьезного органическо­го поражения, но и при наличии сформировавшихся выраженных органических изменений. В этом слу­чае «идеальная» нефропротекция должна не только замедлять и приостанавливать патологический процесс в почках, но хотя бы у части пациентов способствовать его обратному развитию.

Всемирная организация здравоохранения рас­сматривает микроальбуминурию (МАУ) как один из компонентов метаболического синдрома (1999). Она является доказанным маркером развития сис­темной эндотелиальной дисфункции, и на фоне МАУ, как правило, наблюдается более выраженное пора­жение органов мишеней. Кроме того, МАУ часто сопутствует таким факторам риска сердечно-сосу­дистых осложнений, как ожирение по центральному типу, инсулинорезистентность, повышение уровня С-реактивного белка, гиперурикемия, курение, дислипидемия, пожилой возраст.

Считается, что МАУ имеет место приблизительно среди 30—40% всех больных АГ. Причем это минималь­ное значение частоты ее встречаемости, т.к. в крупном международном исследовании i-SEARCH с участием около 22 тыс пациентов МАУ отмечена среди 53—71% больных, особенно часто наблюдаясь при неконтроли­руемой и резистентной АГ [9].

По данным различных исследований, МАУ встре­чается среди 10—40% больных СД 1-го типа и среди 15—40% — СД 2-го типа. Результаты эпидемиологичес­ких исследований [3, 9] показали, что в целом частота встречаемости МАУ при СД составляет около 33%, незначительно возрастая на фоне сопутствующей АГ (до 35%) и при наличии макро- и/или микрососудистых осложнений (до 38—39%). По данным исследования UKPDS,...

Недогода С.В.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.