Нейрофизиологическая оценка пациентов с хроническим простатитом (синдром хронической тазовой боли III Б)

01.01.2012
1106

Кафедра урологии и репродуктивного здоровья человека с курсом детской урологии-андрологии ФПК и ППС (зав. – проф. М. И. Коган) Ростовского государственного медицинского университета; Кафедра урологии ФПК и ППС (зав. – проф. В. Л. Медведев) Кубанского государственного медицинского университета

Представлены результаты нейрофизиологического обследования 32 пациентов с невоспалительной формой абактериального хронического простатита/синдрома хронической тазовой боли (ХП/СХТБ III Б).
Выполняли игольчатую электромиографию, оценивали бульбокавернозный рефлекс справа и слева и корковые соматосенсорные вызванные потенциалы при смтимуляции n. pudendus.
Показано, что имеет место высокая частота патологических нейрофизиологических паттернов в отсутствие клинической картины неврологических заболеваний у пациентов с ХП/СХТБ III Б. При этом боль, являвшаяся основным симптомом, не была ассоциирована с заболеванием простаты.
Высказано предположение, что у части больных с диагнозом ХП/СХТБ III Б имеется неврологическая патология, не проявившаяся на момент обследования.

Введение. Невоспалительная форма хронического абактериального простатита/синдрома хронической тазовой боли (ХП/СХТБ III Б) – состояние, при котором пациент испытывает неприятное или болевое ощущение в области таза в течение минимум 3 мес. Секрет простаты и после массажа простаты порция мочи при этом не содержат лейкоцитов и инфекционных возбудителей [1].

Этиологические факторы ХП/СХТБ III Б окончательно не установлены, вместе с тем признано,
что нервная система, особенно вегетативная, играет важную роль в формировании и поддержании хронической боли [2]. Так, у пациентов с ХП/СХТБ III Б выявлена корреляция между лабильностью
вегетативной нервной системы и наличием болей [3], а клинические исследования с использованием нейрофизиологических методов демонстрируют повышенную чувствительность к тепловой стимуляции
этих пациентов по сравнению с контролем [4, 5].

Существует мнение, будто изменения в автономной нервной системе могут быть обусловлены центральной сенсибилизацией с вовлечением афферентных и эфферентных С-волокон за счет хронических раздражителей, что повышает возбудимость нейронов задних корешков спинного мозга [6]. Определенную роль в развитии неврологических паттернов при ХП/СХТБ III Б играют и особенности строения нервного аппарата предстательной железы [7].

Ряд исследователей считают, что функциональная диссоциативность между центральной нервной системой и периферией, а именно мышцами тазовой диафрагмы, может являться следствием приобретенных нарушений центральной нервной системы [8, 9]. Согласно одной из точек зрения, источником боли являются участки крепления тазовых мышц к крестцу, копчику, седалищным буграм и к эндотазовой фасции. При пальпации этих зон, так называемых триггерных точек, возникает болевой импульс. Возможно, образование триггерных точек в этой области является результатом механических аномалий в тазовой части и нижних конечностях, а также хронических запоров, частых небольших травм, занятий спортом, ведущих к хронической стимуляции таза, повторяющимся инфекциям и оперативному вмешательству [10, 11].

Некоторые исследователи считают, что ХП/СХТБ III Б является отражением постепенного, скелетномышечного дисрегуляторного феномена в промежности или в нижней тазовой области [8, 12].
Расширение диагностики при ХП/СХТБ III Б за счет нейрофизиологических тестов позволяет определять нейромышечную этиологию болевого симптома [12, 13].

Наиболее часто в комплекс исследований для нейрофизиологической диагностики входят электромиография мышц тазовой диафрагмы (ЭМГ), оценка бульбокавернозного рефлекса (БКР) и соматосенсорных вызванных потенциалов (СВП) при стимуляции ветвей n. pudendus. Методики позволяют регистрировать и анализировать спонтанную и вызванную биоэлектрическую активность мышечных и периферических нервных волокон [14], что опосредованно отражает изменения функционального состояния надсегментарных структур; дают непосредственную информацию о состоянии периферического нервно-мышечного отдела и косвенные данные о состоянии двигательных центров. В то же время нарушения мышечного электрогенеза связаны именно с определенными синдромами (нейрональные, невральные или первично-мышечные и т. д.), а не с нозологическими формами и этиологией заболеваний, т. е. данные ЭМГ являются дополняющими при уточнении топики и тяжести поражения нервно-мышечного аппарата [15].

Тем не менее достоверность нейрофизиологической диагностики при хронических болях в области
таза и ее клиническая интерпретация как подлинное отражение активности вегетативной нервной системы по-прежнему вызывают дискуссии.

Целью проведенного нами проспективного клинического исследования являлось изучение взаимосвязи клинической картины заболевания с неврологическими паттернами у пациентов с ХП/СХТБ III Б.

Материалы и методы. В исследование включены 32 пациента. Средний возраст обследуемых составил
32,3±4,8 (от 23 до 39) года, средняя длительность заболевания – 51,9±25,6 (от 12 до 108) мес.

Критериями включения в исследование считали подтвержденный стандартными исследованиями
диагноз ХП/СХТБ III Б, возраст от 20 до 40 лет. Критериями исключения были наличие пролиферативных или инфекционных заболеваний простаты, перенесенные травмы и операции на наружных половых органах и органах малого таза, психические заболевания в анамнезе и на момент исследования; документированные неврологические заболевания или их признаки на момент исследования; прием медикаментозных препаратов, оказывающих влияние на функцию мочеполовой и нервной систем. Все пациенты, вошедшие в исследование, были осмотрены врачом-неврологом.

Клиническую симптоматику оценивали при помощи валидной анкеты “Опросник хронического простатита Национальных институтов здоровья США” (NIH-CPSI) по доменам “Боль”, “Мочевые симптомы” и “Качество жизни”.

Нейрофизиологические исследования проводили на электромиографе Neurostar Medelec MS 92b (US).
Выполняли игольчатую ЭМГ мышц тазового дна, оценивали БКР справа и слева, корковые СВП при
стимуляции n. pudendus.

За норму были приняты следующие параметры [14–18]: амплитуда потенциала действия двигательной единицы (ПДДЕ) скелетной мышцы от 150 до 500 мкВ; продолжительность ПДДЕ от 3 до 5 мс;
количество полифазных потенциалов не более 5%; плотность потенциала в измеряемой точке не более 2; длительность латентного периода БКР от 30 до 40 мс; рефлекторный порог рефлекса не выше 50 мA. Статистическую обработку данных проводили с использованием статистического пакета Statistica 6.1 (StatSoft Inc., США). Практическое проведение расчетов и теоретическую интерпретацию результатов осуществляли согласно рекомендациям по статистическому анализу медицинских данных [19]. Описательная статистика количественных признаков представлена в виде центральной тенденции – медианы (Me) и дисперсии – интерквартильного размаха, 25-й и 75-й процентили ( Ме(LQ;UQ)). Для оценки статистической взаимосвязи двух признаков использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмена, ч.

Результаты. Анализ симптоматики по доменам анкеты NIH-CPSI показал следующее:
1. Домен “Боль” (максимальный счет – 21 балл). Медиана индекса боли составила 8,0 (6,5; 8,5) при
интервале от 5 до 14 баллов. При этом подавляющее большинство пациентов имели средний уровень выраженности боли. Так, индекс боли от 6 до 8 баллов отмечен у 71,9% пациентов (рис. 1 а).
2. Домен “Мочевые симптомы” (максимальный счет – 10 баллов). Медиана выраженности симптомов со
стороны нижних мочевыводящих путей (СНМП) составила 3,0 (3,0; 3,5) балла при интервале от 2 до
5 баллов. Индивидуальная оценка этих параметров показала, что 75% обследуемых имели слабовыраженную симптоматику, а остальные 25% – умеренную (см. рис. 1 б).
3. Домен “Качество жизни” (максимальный счет – 12 баллов). Медиана показателя по данному домену
составила 4,5 (4,0; 5,5) балла при интервале значения от 3 до 7 баллов. При этом значимого влияния
боли и СНМП на качество жизни не отмечено ни одним пациентом, а умеренное и незначительное
влияние болезни на качество жизни отметили по 50% обследуемых (см. рис. 1 в).

Рисунок 1. Результаты оценки выраженности симптомов и качества жизни по анкете NIH-CPSI.

Таким образом, у пациентов с ХП/СХТБ III Б симптоматика характеризуется средней степенью
выраженности, при этом боль является ведущим симптомом и сильно коррелирует с длительностью болезни (p0,09).

При объективной оценке неврологического статуса ни у одного обследуемого не выявлено патологиеских знаков со стороны центральной и периферической нервной системы.

По результатам ЭМГ мышц тазового дна исследуемых медиану амплитуды ПДДЕ определили как 844,5
(380; 1340) при интервале значений от 250 до 3260 мкВ. Превышение нормативной амплитуды ПДДЕ
регистрировали в 59,38% случаев при медиане значений у этих пациентов ПДДЕ 970 (863,5; 1935) в интервале от 743 до 3260 мкВ. При этом у 47,4% пациентов с повышением амплитуды ПДДЕ выявляли высокоамплитудные ПДДЕ более 1000 мкВ при медиане значений 1980 (3260, 1830) в интервале от 1200 до 3260 мкВ. В 65,63% наблюдений длительность ПДДЕ превышала нормативные параметры. У этих пациентов медиана длительности ПДДЕ составила 9,8 (9,0; 10,2) при интервале от 5,8 до 11,3 мс. В 71,4% наблюдений отмечали увеличение количества полифазных ПДДЕ и плотности ПДДЕ от 7 до 15 в одной точке (рис. 2).

Рисунок 2. Данные игольчатой ЭМГ мышц тазового дна пациентов с СХТБ/ХП III Б.

При оценке БКР выявлены отклонения величины латентного периода БКР от нормы в 75% (правый БКР) и в 81,3% (левый БКР) наблюдений (рис. 3). Причем в сторону как снижения, так и увеличения (см. таблицу).

Рисунок 3. Виды паттернов латентного периода БКР у пациентов с ХП/СХТБ III Б.

Таблица. Показатели латентного периода БКР у пациентов с ХП/СХТБ III Б.

Асимметрия БКР (рис. 4) имела место в 31,3% наблюдений, при этом у 80% пациентов диагностировали высокоамплитудные ПДДЕ более 500 мкВ. Повышение рефрактерного порога регистрировали в 56,25% наблюдений. Абсолютное большинство (94,4%) этих пациентов также имели высокоамплитудные ПДДЕ – более 500 мкВ.

Рисунок 4. Ассиметрия БКР у пациентов сХП/СХТБ III Б.

При анализе корковых СВП от n. pudendus снижение амплитуды потенциала отмечено в 71,87%
наблюдений, в то время как повышение латентности пиков СВП – только у 62,50% пациентов.

Обсуждение. В современной литературе достаточно широко представлены результаты изучения
ЭМГ-активности различных мышц тела. Однако работы по нейрофизиологической оценке мышц
тазового дна, тем более при болевом симптоме в области таза малочисленны. Известно, что у здорового индивидуума в покое при ЭМГ электриче ская активность поперечно-полосатой мускулатуры
минимальна или отсутствует, спонтанной активности нет. В патологических условиях, например при
процессах денервации, наблюдаются полифазия, увеличение длительности и амплитуды ПДДЕ [16],
боль появляется при симпатической рефлекторной дистрофии мышц промежности и диафрагмы таза,
зачастую при этом отмечаются более высокая ЭМГ-активность диафрагмы таза и произвольные изменения амплитуды ЭМГ-потенциала [20]. Доказано, что изменения латентного периода БКР наблюдаются при периферических нейропатиях различного генеза, повреждениях крестцовых сегментов спинного мозга [21, 22], отражая нарушение целостности дуги крестцового рефлекса. Измерение СВП дополняет оценку соматонейрогенной функции, так как дает информацию о полном периферическом и центральном сенсорном пути рефлекса n. pudendus [16]. Так, при периферической нейропатии отмечаются снижение амплитуды или полное исчезновение ранних компонентов СВП, увеличение латентных периодов и упрощение формы потенциала с преобразованием его в моно- или полифазную волну.

В нашем исследовании у пациентов с ХП/СХТБ III Б с высокой частотой встречалась соматогенная
дисфункция мышц тазовой диафрагмы – гипертоническое состояние анального сфинктера в виде увеличения амплитуды и длительности ПДДЕ, повышения количества полифазных ПДДЕ и увеличения плотности потенциала действия. В 81,3% наблюдений выявлялись нарушения афферентного звена автономной нервной системы, которые выражались в увеличении латентного периода БКР (68,8% случаев), повышении его рефрактерного периода (56,3% случаев) и асимметрии латентного периода правого и левого БКР. Наличие определенных патологических афферентов на пути “рецепторы n. pudendus–корковые оценочные центры” также подтверждается снижением амплитуды СВП с повышением латентности пиков СВП у значительной части пациентов. Необходимо отметить, что у всех этих пациентов зарегистрированы патологические паттерны при выполнении БКР и ЭМГ.

Повышение амплитуды и длительности ПДДЕ оказывает достоверное влияние на интенсивность боли
(сильная прямая корреляция; ч=0,87 и 0,67 соответственно при р

Показано, что изменение афферентного звена (патологические паттерны при оценке БКР и СВП)
также существенно влияет на интенсивность тазовых болей (ч в пределах 0,63–0,71; р

Полученные нами данные согласуются с результатами проведенных ранее исследований [5, 20, 23].
Заключение. Синдром хронической тазовой боли, ассоциированный с невоспалительной формой хронического абактериального простатита, вероятнее всего, является совокупностью нескольких поражений, реализующихся в виде прогрессирования или последовательного ряда событий, следующих после некоего инициирующего фактора. Характерны весьма молодой возраст пациентов, вялое начало болезни и медленное прогрессирование в отсутствие явных патологических находок.

Превалирующим симптомом у пациентов в нашем исследовании являлась боль, СНМП были менее
выражены. Достоверное влияние на качество жизни оказывала лишь совокупность симптомов.

Большинство пациентов имеют длительный анамнез заболевания, однако проведенными нами стандартными тестами перед включением пациентов в исследование не выявлено каких-либо органических изменений, объясняющих их симптомы.

У всех пациентов отсутствовали явные клинические признаки поражения нервной системы, что подтверждает осмотр специалиста-невролога. Таким образом, вполне вероятно наличие у пациентов с ХП/СХТБ III Б субклинической неврологической патологии. По результатам исследования можно предположить, что выявленные нами нейрофизиологические паттерны поражения нервной системы (аксонопатия n. pudendus, периферическая нейропатия, де- и реиннервация) определяют клиническую картину ХП/СХТБ III Б. В то же время полученные нами данные не позволяют говорить о причине заболевания и прогнозировать дальнейшее его развитие.

Справедливо полагать, что точное понимание генеза болевого симптома позволит улучшить результаты лечения этой категории пациентов.

Список литературы

1. Fall M., Baranowski A. P., Elneil S. et al. Guidelines on Chronic Pelvic Pain. Eur. Urol. 2010; 57(1): 35–48.
2. Zermann D. H., Ishigooka M., Doggweiler R., Schmidt R. A. Neurourological insights into the etiology of genitourinary pain in men. J Urol. 1999; 161(3):903–908.
3. Yilmaz U., Liu Y.-W., Berger R. E.et al. Autonomic nervous system changes in men with CPPS. J. Urol. 2007; 177(6):2170–2174.
4. Yang C. C., Lee J. C., Kromm B. G., Ciol M. A., Berger R. E. Pain sensitization in male chronic pelvic pain syndrome: why are symptoms so difficult to treat? J. Urol. 2003; 170(3):823–827.
5. Lee J. C., Yang C. C., Kromm B. G. et al. Neurophysiologic testing in chronic pelvic pain syndrome: a pilot study. Urology. 2001; 58(2):
246–250.
6. Mendell L. M., Wall P. D. Responses of single dorsal cord cells to peripheral cutaneous unmyelinated fibres. Nature. 1965; 206:97.
7. Danuser H., Springer J. P., Katofiasc M. A. et al. Extrinsic innervation of the cat prostate gland: a combined tracing and immunohistochemical study. J Urol. 1997; 157(3):1018–1024.
8. Zermann D. H., Schmidt R. A. Neurophysiology of the pelvic floor: It is role in prostate and pelvic pain. In Nickel JC (ed): Textbook of Prostatitis. Oxford, United Kingdom, ISIS Medical Media. 1999: 95–105.
9. Howard F. M.. Pelvic floor pain syndrome. In: Howard FM (ed). Pelvic Pain. Diagnosis and Management. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2000: 429–432.
10. Anderson R.U., Sawyer T., Wise D. et al. Painful Myofascial Trigger Points and Pain Sites in Men With Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome. J. Urol. 2009; 182(6):2753–2758.
11. Carter J.E. Abdominal wall and pelvic myofascial trigger points. In: Howard F. M., ed. Pelvic Pain. Diagnosis and Management. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia. 2000; 314–358.
12. Andersen J. T. Treatment of prostatodynia (pelvic floor myalgia or chronic non-inflammatory pelvic pain syndrome). In: Nickel JC (ed). Textbook of Prostatitis. Oxford, United Kingdom: ISIS Medical Media Ltd. 1999; 357–364.
13. Egan K. J., Krieger J. L. Chronic abacterial prostatitis – a urological chronic pain syndrome? Pain. 1997; 69(3):213–218.
14. Бадалян Л. О., Скворцов И. А. Клиническая электро-нейромиография (Руководство для врачей). М.: Медицина; 1986, ил.
15. Гехт Б. М. Теоретическая и клиническая электромиография. Л.: Наука; 1990.
16. Podnar S., Vodusek D., Fowler C. Electrodiagnosis. In Bourcier A., McGuire E., Abrams P. (eds.): Pelvic floor disorders. Elsevier Inc. 2004:216–232.
17. Физиология человека: Учебник. Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО Изд-во “Медицина”; 2007.
18. Caruso C., Buchthal F. Refractory period of muscle and EMG findings in relatives of patients with muscular dystrophy. Brain.
1965; 88:29–50.
19. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. М.: Гэотар-Мед; 2003. С. 139.
20. Martinez C. P., Vargas Diaz I. B. et al. Skin surface EMG in CP Type III/ CPPS: a case control study. J. Urol. 2009; 181(4, Suppl.):
120. abst. 331.
21. Горпинченко И. И., Колесников В. А. Метод объективной регистрации бульбокавернозного рефлекса. Урология и нефрология.1986; 6:52–54.
22. Bird S. J., Hanno P. M. Bulbocavernosus reflex studies and autonomic testing in the diagnosis of erectile dysfunction. J. Neurol. Sci. 1998; 154(1):8–13.
23. Hetrick D. C., Glazer H., Liu Y. W. et al. Pelvic Floor EMG in Men With Chronic Pelvic Pain Syndrome: A Case-Control Study. Neurourol. Urodynam. 2006; 25:46–49.

Об авторах / Для корреспонденции

И. И. Белоусов – канд. мед. наук, доцент кафедры, е-mail: belrost_dept@mail.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь