Нейропротективная терапия в клинической практике

При многих заболеваниях центральной и периферической нервной системы развиваются нарушения окислительно-восстановительных процессов, метаболизма и энергетического обеспечения на клеточном уровне. Актовегин - депротеинизированный гемодериват высокой степени очистки из крови телят, оказывающий комплексное действие на клетки, широко применяется в лечении этих заболеваний. Было установлено, что в клетках различного происхождения под влиянием Актовегина увеличивается потребление глюкозы и улучшается утилизация кислорода. Это способствует активизации энергетических процессов в клетке и влияет на ее функциональный метаболизм. Подчеркивается, что Актовегин представляет большой интерес для неврологической практики как средство терапии заболеваний, патогенез которых связан с гипоксией, ишемией и оксидативным стрессом.

Актовегин – депротеинизированный гемодериват высокой степени очистки, получаемый методом ультрафильтрации из крови молодых телят, применяется в клинической практике с 1976 г. В его состав входят аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, олигосахариды и гликолипиды, ферменты, электролиты, а также макро- и микроэлементы, обладающие высокой биологической активностью. Молекулярная масса органических соединений препарата менее 5000 дальтон. Актовегин содержит макроэлементы – магний, натрий, кальций, фосфор, а также нейроактивные микроэлементы – кремний и медь. Макро- и микроэлементы, входящие в состав препарата, являются компонентами нейропептидов, ферментов и аминокислот, поэтому усваиваются значительно лучше, чем макро- и микроэлементы, находящиеся в составе солей. Одним из наиболее важных макроэлементов является магний – основа нейропептидных ферментов и каталитический центр всех известных нейропептидов [1]. Магний – компонент 13 металлопротеинов и более 300 ферментов в организме, необходим для синтеза клеточных пептидов. Микроэлементы имеют большое значение для активизации супероксиддисмутазы – одного из ключевых ферментов антиоксидантной защиты, способствующих превращению супероксидного радикала в его электронейтральную форму Н2О2. Кроме того, магний, содержащийся в глутатионпероксидазе, участвует в дальнейшем метаболизме Н2О2, что приводит к образованию глутатиона [2]. Инозитолфосфат-олигосахариды, входящие в состав Актовегина, оказывают инсулиноподобное действие, усиливают транспорт глюкозы внутрь клетки, не влияя непосредственно на инсулиновые рецепторы. Улучшение транспорта глюкозы сохраняется даже в условиях инсулинорезистентности, при этом Актовегин не изменяет уровень глюкозы в крови [2]. Изучены и другие компоненты Актовегина [3], действие которых представлено в таблице.

Таблица.

Актовегин оказывает следующие метаболические эффекты [1]:

• усиливает перенос кислорода и глюкозы в ткани;

• стимулирует активность ферментов окислительного фосфорилирования;

• повышает обмен богатых энергией фосфатов;

• ускоряет распад лактата и β-гидроксибутирата благодаря повышенному энергетическому обмену, что способствует нормализации клеточного рН.

Актовегин воздействует непосредственно на клеточный метаболизм путем увеличения потребления глюкозы, особенно необходимой клеткам головного мозга. О значении кислорода и глюкозы для поддержания нормального функционирования клеток головного мозга свидетельствует то, что для жизнедеятельности головного мозга (масса которого составляет 2 % массы тела) из протекающей крови при нормальном объеме тотального кровотока экстрагируется 50 % кислорода и 10 % глюкозы. В условиях недостатка этих веществ происходят процессы не аэробного, а анаэробного гликолиза, в результате чего образуется всего 2 молекулы АТФ. В таких условиях клетки мозга не могут нормально функционировать, снижается их активность и возможно развитие необратимых процессов, приводящих к гибели нейронов.

Увеличение продолжительности жизни в развитых странах приводит к возрастанию числа больных, перенесших инсульт и страдающих деменцией различного типа, прежде всего болезнью Альцгеймера. Под деменцией понимают снижение памяти и других когнитивных функций, развивающееся в результате органического заболевания головного мозга и приводящее к значительным затруднениям в бытовой, профессиональной и социальной сфере. Самыми частыми причинами развития деменции являются нейродегенеративный процесс (болезнь Альцгеймера), сосудистая деменция и сочетание этих двух типов патологии. Если пациент предъявляет ж...

Ю.А. Старчина