Некоторые аспекты формирования хронической сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/cardio.2016.8.73-80

27.08.2016
426

ГБОУ ВПО Саратовский Государственный медицинский университет им.В.И. Разумовского Минздрава РФ, Саратов

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — два часто встречающиеся в клинической практике заболевания. ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, развивается в большинстве случаев в возрасте старше 40 лет и, как правило, к этому времени появляется сопутствующая патология. По данным различных авторов, ХСН выявляется у 30—62% больных ХОБЛ старших возрастных групп. Распространенность ХСН в популяции составляет не менее 1,8—2%, а среди лиц старше 65 лет возрастает до 6—10%, при этом декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации больных пожилого возраста.

ХОБЛ — одно из наиболее частых коморбидных состояний у больных ХСН, которым в то же время обусловлены проблемы с поздней диагностикой ХСН и лечением, прежде всего с отсутствием терапии β-адреноблокаторами [1, 2]. Частота выявления ХОБЛ у пациентов с ХСН составляет 20—32% [2, 3]. В России ХОБЛ является одной из важных после артериальной гипертензии — АГ (88%) и ишемической болезни сердца — ИБС (59%) причиной развития ХСН (13%) [3].

Получены доказательства связи ХОБЛ с сердечно-сосудистой смертностью. Так, L. Huiart и соавт. [4] обследовали 5648 больных этим заболеванием. Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у пациентов с ХОБЛ отмечались соответственно в 1,9 и 2,0 раза чаще, чем у пациентов без ХОБЛ. Сердечная недостаточность (СН) была наиболее частой причиной госпитализации этих пациентов вследствие сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ). Важная информация получена в исследовании, посвященном изучению развития застойной СН у 6669 пациентов, поступивших в больницу с острым инфарктом миокарда (ИМ) [5]. Диагноз ХОБЛ был установлен у 765 (11,5%) пациентов, и в этой группе выживаемость была значительно ниже, чем у пациентов без заболеваний легких. У больных ХОБЛ с большей вероятностью развивалась застойная СН (65,9%) по сравнению с пациентами без ХОБЛ (52%). Таким образом, исследования, проведенные в популяции больных с известным ССЗ и пациентов с ХОБЛ без начального кардиологического диагноза, показывают, что наличие ХОБЛ с большей вероятностью ассоциируется со смертью от ССЗ — это может быть связано с таким заболеванием и табакокурением.

Взаимосвязь между ХОБЛ и ХСН неясна. Имеются указания, что у ХОБЛ и ХСН общие факторы риска, схожие черты клинической картины и общность некоторых звеньев патогенеза. Причиной частой ассоциации ХСН и ХОБЛ может быть наличие общих факторов риска, таких как курение, пожилой возраст (возрастные морфофункциональные изменения органов дыхания и сердечно-сосудистой системы), малоподвижный образ жизни, неправильное питание, прием некоторых лекарственных средств. Известно, что основными причинами развития ХСН являются ИБС (в частности, ИМ) и АГ [3]. Именно взаимосвязью между ХОБЛ и ИБС (прежде всего развитием ИМ) объясняют более высокую частоту выявления систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) у больных ХОБЛ [2].

У больных ИБС в сочетании с ХОБЛ ухудшение коронарного кровотока приводит к более выраженной гипоксии тканей, возникновению дисфункции и значительному снижению инотропизма миокарда, нарушению кислородного режима организма. Течение этой сочетанной патологии сопровождается увеличением минутного объема крови, развитием гипертрофии, дилатации и ремоделирования сердца. Продолжительная перегрузка интактных отделов сердца приводит к нарушению микроциркуляции, повышению чувствительности миокарда к катехоламинам и другим биохимически активным веществам. У больных, перенесших ИМ, в сочетании с ХОБЛ наблюдается более значительное увеличение активности свертывающей системы крови, дислипидемии и активации перекисного окисления липидов. Структурно-морфологические изменения миокарда и легких у больных с ИМ на фоне ХОБЛ характеризуются перестройкой сосудистого русла, бронхиального дерева, кардиомиоцитов с развитием фиброза в миокарде ЛЖ, выраженной гипертрофией правого желудочка (ПЖ) и формированием альвеолярно-капиллярного блока. Эти сложные процессы в организме человека при ИМ на фоне ХОБЛ приводят к развитию нестабильности постинфарктного периода, ранней постинфарктной стенокардии, левожелудочковой ХСН и прогрессированию легочной гипертензии (ЛГ).

Обсуждая вопросы патогенеза ХСН у больных ХОБЛ, нельзя не упомянуть ЛГ и декомпенсацию хронического легочного сердца (ХЛС). По данным ряда авторов, ХОБЛ в 30—50% случаев сопровождается развитием ЛГ [6], которая утяжеляет прогноз и является одним из основных факторов, определяющих выживаемость больных с ХОБЛ [7—9]. Отмечено, что прогноз жизни у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких становится неблагоприятным при стабилизации ЛГ и развитии недостаточности кровообращения [7, 9]. Две трети больных ХОБЛ умирают в период от 15 мес до 5 лет после появления декомпенсации кровообращения, которая занимает 3-е место после АГ и хронической коронарной недостаточности среди причин смерти в возрастной группе старше 50 лет [8—12]. Для декомпенсации ХЛС более характерна правожелудочковая недостаточность, которая на определенном этапе становится тесно связанной с левожелудочковой недостаточностью.

Нельзя не упомянуть о легочной гиперинфляции, характерной для пациентов с ХОБЛ. Легочной гиперинфляции сопутствует повышенное внутригрудное давление, которое ограничивает венозный возврат крови и уменьшает сердечный выброс, что также способствует формированию ХСН.

Известно, что независимо от этиологии СН в основе ее формирования и прогрессирования лежит сложный процесс структурно-геометрического и функционального ремоделирования левых и правых отделов сердца, основную роль в развитии которого играет длительная гип...

Список литературы

  1. Egred M., Shaw S., Mohammad P. et al. Under-use of beta-blockers in patients with ischaemic heart disease and concomitant chronic obstructive pulmonary disease. Q J Med 2005;98:493–497.
  2. De Miguel Díez J., Chancafe Morgan J., Jiménez García R. The association between COPD and heart failure risk: a review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2013;8:305–312.
  3. National guidelines SCF, RCS and RNMS for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (fourth revision). Journal of Cardiac Insufficiency 2013;81:1–94. Russian (Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Журнал Сердечная недостаточность 2013;81:1–94).
  4. Huiart L., Ernst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Chest 2005;128:2640–2646.
  5. Kjoller E., Kober L., Iversen K. et al. Importance of chronic obstructive pulmonary disease for prognosis and diagnosis of congestive heart failure in patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J 2004;6:71–77.
  6. Sil'vestrov V.P., Surovov Ju.A., Semin S.N. Chronic pulmonary heart: mechanisms of formation and progression. Therapeutic archives 1991;3:103–108. Russian (Сильвестров В.П., Суровов Ю.А., Семин С.Н. Хроническое легочное сердце: механизмы формирования и прогрессирования. Тер арх 1991;3:103–108).
  7. Barbera J.A., Peinado V., Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892–905.
  8. Oswald-Mammosser M., Weitzenblum E., Quoix E. et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Chest 1995;107:1193–1198.
  9. Weitzenblum E., Hirth C., Ducolone A. et al. Prognosis value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981;36:752–758.
  10. Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale. Heart 2003;89:225–230.
  11. Barnes P.J. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:269–280.
  12. Karoli N.A., Rebrov A.P. Chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular disease. Clinician 2007;1:13–19. Russian (Кароли Н.А., Ребров А.П. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярная патология. Клиницист 2007;1:13–19).
  13. Gan W.Q., Man S.F.P., Sin D.D. The interactions between cigarette smoking and reduced lung function on systemic inflammation. Chest 2005;127:558–564.
  14. Francia M.Di., Barbier D., Mege J.L. et al. Tumor necrosis factor-alpa levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care 1994;150:1453–1455.
  15. Noguera A., Busquets X., Sauleda J. et al. Expression of adhesion molecules and G proteins in circulating neutrophils in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1664–1668.
  16. Korzh A.N. Cardiovascular disease in patients with chronic obstructive pulmonary disease. International Medical Journal 2008;2:41–46. Russian (Корж А.Н. Сердечно-сосудистая патология у больных хроническим обструктивным заболеванием легких. Международный медицинский журнал 2008;2:41–46).
  17. Eickhoff P., Valipour A., Kiss D. et al. Determinants of systemic vascular function in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2008;178(12):1211–1218.
  18. Mills N.L., Miller J.J., Anand A. et al. Increased arterial stiffness in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a mechanism for increased cardiovascular risk. Thorax 2008;63(4):306–311.
  19. Sin D.D., Man S.F. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003;107(11):1514–1519.
  20. Beghé B., Verduri A., Bottazzi B. et al. Echocardiography, spirometry, and systemic acute-phase inflammatory proteins in smokers with COPD or CHF: an observational study. PLoS One 2013;8(11):е80166.
  21. Drapkina O.M., Palatkina L.O. New accents in the pathogenesis of chronic heart failure with preserved ejection fraction: a focus on inflammatory markers. Rational pharmacotherapy in cardiology 2014;3:317–321. Russian (Драпкина О.М., Палаткина Л.О. Новые акценты в изучении патогенеза хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: фокус на маркеры воспаления. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2014;3:317–321).
  22. Nikitina N.M., Rebrov A.P. Determining the risk of cardiovascular diseases in patients with rheumatoid arthritis. Therapeutic archives 2009;6:29–33. Russian (Никитина Н.М., Ребров А.П. Определение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных ревматоидным артритом. Тер арх 2009;6:29–33).
  23. Barbera J.A., Peinado V., Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892–905.
  24. Dinh-Xuan A.T., Higenbottam T.W., Clelland C.A. et al. Impairment of endothelium-dependent pulmonary artery relaxation in chronic obstructive lung disease. N Engl Med J 1991;324:1539–1547.
  25. Morrell N.W., Danilov S.M., Satyan K.B. et al. Right ventricular angiotensin converting enzyme activity and expression is increased during hypoxic pulmonary hypertension. Cardiovasc Res 1997;34:393.
  26. Wilhelmsen L., Rosengren A., Eriksson H., Lappas G. Heart failure in the general population of men--morbidity, risk factors and prognosis. J Intern Med 2001;249(3):253–261.
  27. Piao S.F. Studies of free radical metabolism in patients with cor pulmonale. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 1992;15:214–216.
  28. Soodaeva S.K. The role of free radical oxidation in the pathogenesis of COPD. Atmosphere 2002;1:24–25. Russian (Соодаева С.К. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе ХОБЛ. Атмосфера 2002;1:24–25).
  29. Boots A.W., Haenen G.R.M.M., Bast A. Oxidant metabolism in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22(Suppl. 46):14s–27s.
  30. Crapo J.D. Oxidative stress as an initiator of cytokine release and cell damage. Eur Respir J 2003;22(Suppl. 44):4s–6s.
  31. Repine J.E., Bast A., Lankhorst I. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:341–357.
  32. Oudijk E-J.D., Lammers J-W.J., Koenderman L. Systemic inflammation in chronic obdtructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22(Suppl. 46):5s–13s.
  33. Rahman I., Morrison D., Donaldson K. et al. Systemic oxidative stress in asthma, COPD, and smokers. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1055–1060.
  34. Belenkov Ju.N., Privalova E.V., Danilogorskaja Ju.A. et al. Oxidative stress in chronic heart failure. The possibilities of pharmacological correction. Cardiology and Cardiovascular Surgery 2009;1:4–9. Russian (Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Данилогорская Ю.А. и др. Оксидативный стресс при хронической сердечной недостаточности. Возможности фармакологической коррекции. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2009;1:4–9).
  35. Marti C.N., Gheorghiade M., Kalogeropoulos A.P. et al. Endothelial dysfunction, arterial stiffness, and heart failure. J Am Coll Cardiol 2012;60(16):1455–1469.
  36. Chirinos J.A., Khan A.M., Bansal N. Arterial Stiffness, Central Pressures and Incident Hospitalized Heart Failure in the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study Circ Heart Fail. 2014; circheartfailure.113.001041published online before print July 24 2014.
  37. Faller M., Kessler R., Sapin R. et al. Regulation of Endothelin-1 at rest and during a short steady-state exercises in 21 COPD patients. Pulmonary Pharmacol Ther 1998;11:155–157.
  38. Franguljan R.R. The role of the renin-angiotensin system in the pathogenesis of pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Clinical medicine 2000;10:18–20. Russian (Франгулян Р.Р. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Клин мед 2000;10:18–20).
  39. Kanazawa H., Okamoto T., Hirata K. et al. Deletion polimorphisms in the angiotensin converting enzyme gene are associated with pulmonary hypertension evoked by exercise challenge in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1235–1238.
  40. Nong Z., Stassen J.M., Moons L. et al. Inhibition of tissue angiotensin-converting enzyme with quinalapril reduces hypoxic pulmonary hypertension and pulmonary vascular remodeling. Circulation 1996;94:1941–1947.
  41. Karoli N.A., Rebrov A.P. Vasoregulating activity of the endothelium and pulmonary hypertension. Therapeutic archives 2004;12:39–44. Russian (Кароли Н.А., Ребров А.П. Вазорегулирующая активность эндотелия и легочная гипертензия. Терапевтический архив 2004;12:39–44.
  42. Karoli N.A., Dolishnjaja G.R., Rebrov A.P. Arterial stiffness in patients with chronic obstructive pulmonary disease with and without coronary heart disease. Cardiology 2013;7:56–61. Russian (Кароли Н.А., Долишняя Г.Р., Ребров А.П. Артериальная ригидность у больных хронической обструктивной болезнью легких с наличием и отсутствием ишемической болезни сердца. Кардиология 2013;7:56–61)

Об авторах / Для корреспонденции

Сведения об авторах:
ГБОУ ВПО Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава РФ, Саратов
Кафедра госпитальной терапии лечебного факультета
Кароли Н.А. - д.м.н., проф. кафедры.
Бородкин А.В. - аспирант кафедры.
Ребров А.П. - д.м.н., проф., зав. кафедрой.
E-mail: andreyrebrov@yandex.ru

Полный текст публикаций доступен только подписчикам

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь