Невралгия тройничного нерва

Орофациальная боль является медицинской, стоматологической, социальной и психологической проблемой. Невралгия тройничного нерва (НТН) – наиболее тяжелая и распространенная форма орофациальной боли. Большинство исследователей, занимающихся проблемой лицевой боли, считают, что причиной развития первичной «классической» НТН служит нейроваскулярный конфликт, связанный с компрессией тройничного нерва расширенными, петлеобразно извитыми верхней или передней нижней мозжечковыми артериями в области вхождения его корешка в мост головного мозга. Диагноз НТН основывается на типичных приступах пароксизмальной, подобной удару электрического тока боли в области иннервации второй и/или третьей ветвей тройничного нерва и исключении других болевых синдромов. Исключение симптоматического характера лицевой боли требует участия группы экспертов, состоящей из невролога, нейрохирурга, нейрорадиолога, челюстно-лицевого хирурга и стоматолога. Чаще всего применяют медикаментозную терапию, эффективную для 80% пациентов с НТН. При фармакорезистентной (рефрактерной) НТН показано хирургическое лечение.

Введение

Уникальные функции (жевание и выражение лица) связаны со сложностью структурно-функциональной организации как периферической, так и центральной нервных систем.

Боль в челюстно-лицевой области является медицинской, стоматологической, социальной и психологической проблемой.

Распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) в различных странах составляет 4–13 случаев на 100 тыс. населения в год [1,2]. Считается, что от 0,03 до 0,3% взрослого населения испытывают в течение жизни минимум один эпизод НТН [3]. Показатели заболеваемости НТН выше среди женщин по сравнению с мужчинами (5,9 на 100 тыс. населения и 3,4 на 100 тыс. населения соответственно) [4]. НТН возникает преимущественно в возрасте старше 40 лет (более 90% случаев) [3, 4]. Частота случаев НТН в возрастной группе 51–60 лет составляет 36,90%, 61–70 лет – 23,68%, 41–50 лет – 17,35% [5]. НТН редко встречается в группе 30–40 лет и только в 1% случаев среди лиц моложе 20 лет [6]. Соотношение сторон локализации боли среди пациентов с НТН составляет 1,4 (справа):1,0 (слева) [7].

В 1–2% случаев НТН имеет семейный характер (передается по аутосомно- доминантному типу). Семейные случаи НТН характеризуются ранним началом, могут сочетаться с глоссофарингеальной невралгией и проявляться вариантом течения болезни Шарко–Мари–Тута [8].

По данным многолетних исследований кафедры нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, у женщин НТН встречается втрое чаще, чем у мужчин; правосторонняя локализация наблюдается в 70% случаев, левосторонняя – в 28%, двусторонняя – в 2% случаев. Средний возраст больных к началу заболевания составляет 45–55 лет [9,10].

Классификация

В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), в поражения тройничного нерва (ТН) включены «G50.0 Невралгия тройничного нерва (синдром пароксизмальной лицевой боли, болевой тик лица)», «G50.1 Атипичная лицевая боль», а также «G50.8 Другие уточненные поражения тройничного нерва» и «G50.9 Поражение тройничного нерва неуточненное» [11].

Согласно классификации Международного общества головной боли (МОГБ; IHS – International Headache Society), различают первичную невралгию (т.н. эссенциальную, идиопатическую), при которой этиологический фактор обычно установить не удается, и вторичную (симптоматическую), обусловленную различными патологическими процессами с вовлечением периферической части ТН [12].

Этиология и патофизиология

По этиологии различают т.н. классическую (первичную) НТН и симптоматическую (вторичную) ее форму. Классическая НТН обусловлена нейроваскулярной компрессией и включает пароксизмальную НТН и НТН с сопутствующей персистирующей лицевой болью [12]. К частым причинам симптоматической НТН относятся рассеянный склероз, опухоль ствола мозга или основания черепа, инфаркт моста мозга, артериальная аневризма, артериовенозная мальформация, сирингобульбия, черепно-мозговая травма, воспалительные заболевания околоносовых пазух или височно-нижнечелюстного сустава.

Вопрос о патогенезе НТН дискутируется с момента выделения заболевания в отдельную нозологическую форму. Высказывались разные точки зрения и предлагались различные теории. Однако большинство исследователей, занимающихся проблемой лицевой боли, считают, что причиной развития первичной (классической) НТН является нейроваскулярный конфликт, связанный с компрессией ТН расширенными, петлеобразно извитыми верхней или передней нижней мозжечковыми артериями в области вхождения его корешка в мост головного мозга [14–16]. Это подтверждается положительными результатами операций по микроваскулярной декомпрессии корешка ТН при невралгии. Чаще всего обнаруживается удлинение сосудов с их петлеобразным изгибом. Корешок ТН может также сдавливаться базилярной артерией, расширенной и смещенной в сторону позвоночной [15].

Симптоматические формы НТН возникают при патологических процессах в области прохождения ТН, которые сопровождаются механическим воздействием на нерв. Таким образом, по современным представлениям, с точки зрения этиологии и патогенеза НТН может быть отнесена к компрессионным радикулоневропатиям с первичным периферическим генезом заболевания.

В основе патофизиологических механизмов болевого синдрома при НТН лежат гипервозбудимость демиелинизированных нервных волокон; возникновение эктопических очагов возбуждения, спонтанных и вызванных импульсов; передача возбуждения между чувствительными волокнами, деафферентация, нарушение сегментарного торможения, возникновение эфаптических контактов [17, 18]. Предполагают, что невралгия связана с аберрантной (эфаптической) передачей нервных импульсов с соматосенсорных волокон на ноцицептивные в области локального повреждения миелиновой оболочки [17, 19]. Вероятным является функциональное вовлечение в патологический процесс ядер ТН с развитием феномена центральной сенситизации и надъядерных структур, усиливающих или недостаточно вытормаживающих ноцицепт...

М.Ю. Максимова