Новые подходы к диагностике и терапии сосудистой деменции

Сосудистая деменция (СД) представляет собой значительную проблему в области общественного здравоохранения, особенно с учетом старения населения мира.
На основе публикаций из баз данных PubMed, Scopus и Google Scholar по февраль 2024 г. выполнен описательный обзор актуальной литературы по СД. Понятие о том, что квалифицируется как СД, сильно изменилось с момента первого упоминания о деменции после апоплексического удара в древней литературе. Современное понимание указывает на многофакторную причину снижения когнитивных функций в пожилом возрасте, в которой сосудистые компоненты, такие как атеросклероз, инфаркты и амилоидная ангиопатия, имеют важную роль наряду с другими маркерами нейродегенерации. Новые диагностические подходы, усовершенствованные методы нейровизуализации играют ключевую роль в идентификации и дифференциации сосудистых нарушений от других видов деменции. Это позволяет более точно оценивать степень и местоположение сосудистых поражений, что очень важно для корректной диагностики и планирования лечения. Интеграция данных из различных исследований и клинической практики помогает в разработке унифицированных и эффективных стратегий терапии этого сложного заболевания. В целом прогресс в понимании патофизиологии СД и развитие новых диагностических и терапевтических подходов открывают новые возможности для улучшения ухода за пациентами и снижения общего бремени деменции в обществе.

Введение

Поскольку старение населения земли прогрессирует в глобальном масштабе, деменция становится критической проблемой общественного здравоохранения. Деменция – многофакторный синдром, развивающийся в течение десятилетий до появления первых клинических проявлений. Текущие диагностические критерии подчеркивают когнитивные нарушения и прогрессирующее снижение повседневного функционирования как ключевые признаки деменции [1].

Сосудистая деменция (СД) – это нейрокогнитивное расстройство, которое представляет собой клинически значимые когнитивные нарушения, непосредственно связанные с сосудистым повреждением головного мозга, с выявленным рядом потенциальных факторов, способствующих его развитию. Понятие о том, что сейчас квалифицируется как СД, сильно изменилось с момента первого упоминания о деменции после апоплексического удара в древней литературе. На заре неврологии считалось, что апоплексия возникает исключительно в результате кровоизлияния и только в XVII в., когда вскрытие людей стало более распространенным явлением, появилась возможность отличить ишемический инфаркт головного мозга от кровоизлияния как причины мозгового инфаркта [2]. Одно из первых описаний важности артериосклероза при деменции в пожилом возрасте принадлежит немецкому психиатру E. Kraepelin, который в своем учебнике «Психиатрия» 1910 г. определил артериосклеротический психоз на основе описаний O. Binswanger и A. Alzheimer [3]. A. Alzheimerи и O. Binswanger ранее утверждали, что проявления сосудистых заболеваний в виде когнитивных дисфункций следует рассматривать отдельно от любого пареза. Они мало знали о последствиях своих открытий для современного определения сосудистых когнитивных нарушений. Систематическая идентификация этих поражений и их важность для познания сосудистых нарушений зависели от развития методов нейровизуализации и возникли намного позднее. С появлением в 1970-х гг. компьютерной томографии и несколькими годами позже магнитно-резонансной томографии (МРТ) стало возможным при жизни различать патологические признаки, связанные с деменцией [4]. Церебральная атрофия, «скрытые» инфаркты и гиперинтенсивность белого вещества впоследствии были определены как важные факторы, ведущие к развитию слабоумия независимо от клинических симптомов инсульта.

СД является второй по распространенности формой деменции после болезни Альцгеймера (БА); где на БА приходится 60–70%, на СД – 20% всех случаев деменции [5].

Этиология

Нейропатологические исследования демонстрируют, что деменция часто является результатом множественной этиологии со смешанной сосудистой, β-амилоидной и тау-патологиями, наблюдаемыми более чем в двух третях случаев [6]. Напротив, чистые формы СД встречаются редко, составляя лишь 5–10% случаев деменции [7].

Факторы риска СД в значительной степени совпадают с таковыми риска инсульта, наиболее заметным из которых является старение. Другие немодифицируемые факторы риска включают женский пол и наследственность [8]. Защитные модифицируемые факторы риска включают высшее образование, профессиональную деятельность, социальную, когнитивную и физическую активность. Деменция, когнитивные нарушения и цереброваскулярные заболевания имеют схожие модифицируемые факторы риска, такие как курение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет и отсутствие физической активности [9]. Депрессия, начавшаяся в позднем возрасте, также связана с более высоким риском развития деменции всех причин, в т.ч. и СД [10]. По оценкам Комиссии журнала Lancet 2020 г. [9], если повлиять на эти модифицируемые факторы, то можно предотвратить или отсрочить до 12% случаев деменции среди населения в целом.

Поскольку СД сочетает различные сосудистые механизмы и изменения в головном мозге, а также имеет разные этиологию и клинические проявления, эта гетерогенность в определениях может влиять на результаты клинических исследований. Исследования СД особенно сложны и требуют всестороннего понимания лежащей в основе патофизиологии. Патофизиология повреждения головного мозга при СД сложна и основывается на множественных нейронных и сосудистых патологиях. Предлагаемые механизмы включают атеросклероз, заболевания мелких сосудов головного мозга, це...

Колыхалов И.В.