Фарматека №s2-16 / 2016
Новые возможности диагностики и лечения патологии желудочно-кишечного тракта у больных атопическим дерматитом
(1) ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», Минздрава России, Москва; (2) Подростково-дерматологическое отделение Института общей и профессиональной патологии ФБУН ФНЦГ им. Ф.Ф. Эрисмана Роспотребнадзора, Мытищи Московской обл.; (3) ГАУЗ МО «Мытищинский кожно-венерологический диспансер», Мытищи Московской обл.
Атопический дерматит (АтД) является одним из наиболее распространенных воспалительных дерматозов, который в значительной степени влияет на качество жизни людей, страдающих им. Патология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – один из важнейших факторов прогрессирования АтД. Однако коррекция органов ЖКТ у больных АтД традиционно проводится по общепринятым схемам, без учета индивидуальных особенностей и характера поражений. Кроме того, от внимания врачей зачастую ускользают ранняя субклиническая патология или стертые формы того или иного заболевания. В связи с этим исключительный интерес представляет методика определения титров естественных аутоантител (ААТ) к тканевым аутоантигенам, позволяющая проводить раннюю диагностику патологии органов ЖКТ. Для коррекции выявленных ранних нарушений ЖКТ функционального характера успешно могут быть использованы органотропные препараты, нормализующие кишечную микробиоту и энтерогепатическую циркуляцию: Энтеросан и Гепатосан.
Атопический дерматит (АтД) – один из наиболее распространенных хронических рецидивирующих дерматозов, встречающийся во всех странах у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Согласно современным данным, заболеваемость АтД среди взрослого населения непрерывно растет и, кроме того, в последнее время клиницисты единодушно отмечают трансформацию клинической картины АтД в сторону утяжеления течения заболевания его и упорства к проводимой терапии.
К настоящему времени основные звенья патогенеза АтД достаточно хорошо изучены. Установлено, что АтД – это полиэтиологическое, генетически детерминированное заболевание, в основе патогенеза которого лежит взаимодействие генетических и экзогенных факторов. При АтД передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, что обусловливает предрасположенность к сенсибилизации и способствует формированию аллергической патологии [1]. Дефекты иммунного ответа у больных АтД, обусловленные генетической предрасположенностью, реализуются через разнообразные триггерные механизмы, причем провокаторами этой сенсибилизации могут служить любые факторы окружающей среды и не в последнюю очередь – пищевые аллергены.
Пищевая аллергия является одним из важнейших механизмов реализации иммунного ответа у больных АтД. Традиционно подчеркивается неоднозначная значимость пищевой аллергии как патогенетического фактора для пациентов с АтД разных возрастных категорий: т.н. пищеиндуцированные обострения АтД имеют место примерно у трети детей раннего возраста, у 5–10% детей старшего возраста и традиционно считаются не самыми значимыми для взрослых больных. При этом, однако, признается, что значимость пищевой аллергии возрастает при средней и тяжелой степенях тяжести течения АтД [2].
Известно, что классическая сенсибилизация к пищевым антигенам происходит через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Поэтому нарушение барьерной функции кишечника и дефект биоценоза кишечной микрофлоры, отмеченный у 80–95% больных АтД [3], неминуемо будут способствовать повышению абсорбции пищевых аллергенов у больных АтД и, следовательно, усугублению протекания аллергических реакций на коже [4–7].
Эпидемиологические исследования последних лет указывают на высокую частоту поражения органов пищеварительной системы у людей, страдающих воспалительными заболеваниями кожи. По-видимому, схожее физиологическое устройство кишечного и эпидермального барьеров предопределяет близость их функций и может лежать в основе общих анатомо-физиологических нарушений. Органы пищеварительной системы принимают активное участие в общем обмене веществ и его регуляции. В частности, в настоящее время изучаются гормональные и опосредованные через микрофлору пути регуляции межорганного обмена, при этом нарушение деятельности этого сложного ауторегуляторного механизма чревато развитием патологии как в ЖКТ, так и в других органах и системах, в т.ч. на коже.
АтД формируется как заболевание в возрасте 2–6 месяцев примерно у 45% больных, в течение первого года жизни – более чем у 60%. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% подростков с АтД наблюдается спонтанная ремиссия заболевания [8]. Таким образом, примерно четверти заболевших АтД в раннем детском возрасте вынуждены сосуществовать с этим хроническим дерматозом в течение своей взрослой жизни. Следовательно, пациенты с АтД подросткового возраста (10–19 лет) составляют особую категорию больных, терапевтические подходы к которой должны заключаться не только в успешном купировании обострений кожного процесса и удлинении межрецидивного периода, но и в раннем выявлении и превентивной коррекции сопутствующей патологии внутренних органов, имеющей патогенетическое значение для течения АтД.
Для абсолютного большинства подростков с АтД (более чем 75% больных) традиционно подчеркивается сохранение значимости пищевой аллергии. Более чем у 57% больных АтД подросткового возраста пищевые продукты остаются ведущим триггерным фактором обострения кожного процесса. При этом заболевания ЖКТ являются фактором, поддерживающим хроническое течение АтД и усугубляющим проявления пищевой аллергии. Органические заболевания ЖКТ (хронический гастрит, хронический поверхностный гастродуоденит, дисфункция желчевыводящих путей, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение биоцен...
