Новые возможности применения Венлаксора (венлафаксина) для лечения депрессий в общей врачебной практике

Рассматриваются механизмы развития депрессий, в т. ч. соматогенных, часто встречающихся при заболеваниях пожилого возраста и, как правило, не диагностируемых врачом-интернистом. Для лечения такого роста расстройств в наибольшей степени показаны антидепрессанты с комбинированным механизмом действия, к числу которых относится венлафаксин (Венлаксор), ингибирующий обратный захват серотонина и норадреналина. Он также является слабым ингибитором обратного захвата дофамина и ослабляет бета-адренергические реакции. Сочетая высокую эффективность, равную таковой трициклических антидепрессантов, с хорошей переносимостью и безопасностью, характерной для селективных антидепрессантов, Венлаксор может с успехом применяться при широком круге депрессивных состояний у больных с тревожно-депрессивными расстройствами, при соматогенных и постинсультных депрессиях для лечения генерализованной тревоги.

Депрессия относится к числу наиболее распространенных расстройств психики. В различные периоды жизни она возникает у 10 % населения, а с учетом малых форм частота депрессии в популяции увеличивается до 25 %. Однако лишь четверть таких больных попадает к психиатрам и психотерапевтам, остальные лечатся у врачей общей практики. Две трети страдающих депрессией, особенно с легкими формами, вообще не получают никакого специального лечения. К этой категории пациентов относятся пожилые люди, 34 % из них имеют субдепрессивное состояние, хотя возраст отнюдь не является маркером депрессивного синдрома и заболевание зачастую начинается задолго до старости.

По прогнозам ВОЗ, к 2020 г. депрессия станет важнейшим фактором инвалидизации населения всего мира. Необходимо отметить, что взгляды на депрессию довольно различны: на разных социальных уровнях одно и то же страдание считают болезнью, следствием дурного воспитания, грехом уныния, наваждением, привычным неудобством или особенностью характера. Циклические колебания настроения у пациентов общей врачебной практики порой не достигают степени психотической дезадаптации, но в “плохие периоды” (в течение нескольких недель или месяцев) человек ощущает вялость, упадок сил, тяготится людским обществом, предпочитая одиночество и бездеятельность. Созвучно настроению меняются аппетит, оценка личных качеств, снижается стремление к новым знакомствам, сексуальному общению. Больным и врачом это может быть расценено как снижение настроения, связанное с жизненными трудностями или болезнью, но, с точки зрения психиатра, такое состояние подлежит диагностике по критериям депрессии из МКБ-10.

В современной литературе взгляды на легкие формы депрессии весьма противоречивы. Одни авторы считают скрытую депрессию эквивалентом ситуационной дезадаптации, другие относятся к ней как к психиатрическому заболеванию, подчеркивая, что бессонница, тахикардия, вегетативная дисфункция у больного действительно существуют; это не бред болезни, т. к. пациенты не настаивают на собственной оценке здоровья, а одно из клинических проявлений депрессии. Согласно еще одному мнению, скрытая (соматизированная, вегетативная) депрессия, “депрессия без депрессии” – связующее звено между психическими и соматическими заболеваниями. Этот симптомокомплекс требует от врача-интерниста серьезной подготовки в области психодиагностики. По критериям МКБ-10, многие “житейские” ситуации, встречающиеся в общей врачебной практике, должны быть отнесены к депрессиям разной степени выраженности и, следовательно, могут требовать лечения антидепрессантами в зависимости от регистра поражения и уровня депрессии.

В соответствии с классической патофизиологической теорией депрессии, связанной с перенапряжением, заболевание возникает, когда суммарное давление биологических и стрессорных факторов достигает критического уровня, что приводит к функциональному нарушению деятельности моноаминергических структур головного мозга. Вторичным по отношению к дефициту моноаминовых нейротрансмиттеров является снижение уровня нейротрансмиссии в центральных синапсах. Поэтому депрессию зачастую называют болезнью синаптической щели. Основным подтверждением этой теории являются клинические данные о том, что антидепрессанты увеличивают количество нейротрансмиттеров в синаптической щели вследствие подавления их обратного захвата или нарушения метаболизма. В литературе нет единого мнения о механизмах возникновения депрессии, напротив, всеми признается гетерогенность этого состояния. Многие связывают патогенез депрессии с избытком или дефицитом серотонина и нестабильностью серотонинергической системы.

Достоверно установлено, что серотонинергическая активность оказывается вовлеченной в патофизиологические изменения, связанные со стрессом и депрессией, играя ключевую роль в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В гипоталамических нейронах серотонин высвобождает кортикотропин-рилизинг гормон, стимулирующий надпочечниковую секрецию. Таким образом, дезадаптация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы считается триггером развития депрессии, связанной со стрессом, а один из патогенетических механизмов депрессии связан с нарушением си...

!-->

Решетова Т.В., Жигалова Т.Н.