О двух вариантах вирусного повреждения миокарда

Изучение роли вирусной инфекции в патологии миокарда в пос­ледние 10—15 лет не только позволило решить ряд важных клини­ческих проблем, но и породило надежду на раскрытие сущности патогенеза многих из так называемых кардиомиопатий (КМП).

Известно, что у 50% больных миокардитом причиной забо­левания являются вирусы Coxsackie группы В. Среди дру­гих кардиотропных вирусов — аденовирус, цитомегаловирус, вирусы герпеса, гепатита, иммунодефицита человека и др. [1—4]. Сродство ткани миокарда к этим вирусам отчасти объясняется наличием на мембране кардиомиоцитов специ­фических рецепторов, связывающихся с вирусом, как, напри­мер, Coxsackie adenovirus receptor (CAR), обеспечивающий связь вирусов Coxsackie и аденовирусов с КМП [5].

Вирусная инвазия и опосредованное вирусами повреж­дение кардиомиоцитов стимулируют реакцию иммунной системы организма, направленную на элиминацию вирусных частиц, уничтожение инфицированных кардиомиоцитов, ограничение распространения вируса. При адекватном фун­кционировании иммунной системе удается элиминировать вирус из ткани миокарда в течение 5—7 дней.

В этот период заболевания формируется очаг воспаления в миокарде, активируются NK-клетки (Natural Killers), спо­собные передавать сигнал к апоптозу инфицированным кардиомиоцитам. В очаге воспаления накапливаются свобод­ная жидкость, макрофаги, лимфоциты (преимущественно Т-лимфоциты), среди которых основными являются Т-хелперы и Т-цитотоксические лимфоциты.

В нашей клинике при обследовании более 300 больных миокар­дитом в раннем периоде заболевания (10—20 дней) в плазме крови мы обнаружили резкое повышение уровня α-фактора некроза опухоли (ФНО-α), интерферона (ИФН) -α, интерлейкинов (ИЛ) 4, 1β, 6, 8, 12, 13. На высокую активность иммунной системы указывали повышенный уровень ИЛ-2 и повышенная экспрессия на поверхности лимфоцитов маркера CD25 — рецептора к ИЛ2.

У пациентов с более продолжительным сроком болезни (1—3 мес) сохранялся повышенным уровень ФНО-α, тогда как уровень ИФН-α снижался. При этом из всех перечисленных цитокинов оставался повышенным лишь уровень ИЛ-4, что свидетельствует о переключении иммунной системы с кле­точного на гуморальный ответ.

Следует отметить, что ни в первой, ни во второй груп­пах больных мы не наблюдали повышения в плазме уровня ИФН-γ. Более того, в остром периоде миокардита уровень этого цитокина был достоверно снижен, что можно связать с местной аккумуляцией ИФН-γв очаге воспаления.

Наблюдая больных острым миокардитом, мы обнаружили прямую корреляцию между уровнем функционального класса сердечной недостаточности (СН) и уровнем ФНО-αи ИФН-α, которые, являясь цитотоксическими цитокинами, непосредс­твенно участвуют в уничтожении клеток организма, инфици­рованных вирусом.

В миокарде и крови больных острым миокардитом в этот период определяется повышенный уровень ФНО-α, ИФН-αи ИФН-γ, молекул адгезии ICAM-1, VCAM-1. Показано, что ИФН-γограничивает распространение вируса на непоражен­ные кардиомиоциты, блокируя их рибосомальный синтез. Ряд исследователей показали, что повышенный уровень ФНО-αиграет важную роль в прогрессировании миок...

Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н.