Акушерство и Гинекология №4 / 2017

О возможностях использования некоторых аутоантител в диагностике преэклампсии

10 мая 2017

ГБУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета, Россия

Цель исследования. Провести систематический анализ данных, имеющихся в современной российской и зарубежной литературе, об изменении уровня различных аутоантител при развитии преэклампсии, а также о возможности его диагностического использования.
Материал и методы. В исследование включены данные отечественных и зарубежных публикаций, опубликованных за последние 15 лет.
Результаты. Результаты клинико-иммунологических анализов позволяют предполагать, что одним из непосредственных патогенетических факторов развития преэклампсии может явиться аномальное снижение продукции многих аутоантител. Таким образом, исследование уровней аутоантител является дополнительным достоверным способом диагностики преэклампсии.
Заключение. Требуются дальнейшие исследования в области иммунологии в направлении понимания значения аутоантител в патогенезе преэклампсии.

Преэклампсия (ПЭ) является одним из наиболее серьезных осложнений беременности. Несмотря на стремительное развитие медицинской науки, в том числе, акушерства, встречаемость ее в мире остается высокой [1]. Учитывая серьезные последствия ПЭ для здоровья как матери, так и ребенка, очень важным остается вопрос о возможности ранней диагностики данного осложнения. На сегодняшний момент основное внимание сосредоточено на изучении иммунологии и иммунопатологии ПЭ, так как иммунной составляющей отводят важное место в развитии данной патологии.

Эпидемиология, основные факторы риска и диагностические критерии ПЭ

Согласно данным российской статистики, распространенность ПЭ и эклампсии среди беременных составляет не более 2% [2, 3]. Однако в структуре материнской смертности это осложнение занимает 4-е место [1]. В общемировом масштабе его встречаемость составляет около 3% [4]. Следует отметить, что частота встречаемости ПЭ зависит от экономического благосостояния страны, в связи с чем в развивающихся странах встречаемость этой патологии в 7 раз выше, чем в развитых [5]. Отметим, что ПЭ опасна не только для женщины, но и для здоровья ребенка. Причем, диапазон воздействия на плод может колебаться в широких пределах – от задержки роста и развития плода вплоть до его внутриутробной гибели [6, 7].

Многолетний опыт работы с пациентками позволил выделить ряд факторов, повышающих риск развития ПЭ, которые, согласно международным рекомендациям, разделяют на факторы умеренного и высокого риска. К последним относят артериальную гипертензию в анамнезе, аутоиммунные заболевания (антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка) и хронические заболевания почек. Они могут повышать риск развития ПЭ в более чем 9 раз [8]. К факторам умеренного риска относят: первую беременность, возраст матери более 40 лет, интервал между беременностями более 10 лет, индекс массы тела более 35 кг/м2, многоплодную беременность, наличие ПЭ в семейном анамнезе [9, 10]. К сожалению, ни один из указанных факторов не является достоверным с точки зрения прогнозирования ПЭ.

Основными критериями для постановки диагноза являются: срок гестации 20 недель и более, артериальная гипертензия более 140 (систолическое) и 90 (диастолическое) мм рт. ст., протеинурия [9–11]. В некоторых случаях может присоединяться тромбоцитопения, нарушение функции почек и печени, отек легких и др. [9]. Клиническая картина ПЭ не всегда ярко выражена и зависит от тяжести ПЭ. Так, при умеренной ПЭ пациентка может не предъявлять никаких жалоб, лишь в части случаев может отмечаться головная боль, неудовлетворительное самочувствие и отеки.

Основные гипотезы, касающиеся патогенеза ПЭ

В настоящее время существует множество гипотез, объясняющих развитие ПЭ. Причем ключевым моментом большинства из них является предположение о том, что основным звеном, нарушения в котором индуцируют развитие данного осложнения беременности, является плацента, но не плод, как считалось ранее [12–14].

В многочисленных публикациях отмечалось, что в основе развития ПЭ лежит нарушение глубокой плацентации и формирования спиральных артерий. Возможно, нарушенная инвазия клеток трофобласта и последующее преобразование спиральных артерий являются ключевыми моментами в развитии ПЭ. В литературе описаны некоторые патофизиологич...

Мальсагова А.А., Цахилова С.Г., Сарахова Д.Х., Хмельницкая А.В., Бегизова А.М., Полетаев А.Б.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.