Обоснование выбора препарата железа для лечения железодефицитных состояний в педиатрии

Железодефицитные состояния в педиатрии характеризуются высокой распространенностью и долговременными последствиями для здоровья детей. К основным диагностическим критериям оценки метаболизма железа в организме относятся лабораторные показатели, т.к. клинические проявления в детском возрасте неспецифичны.Основоймедикаментозной терапии латентного дефицита железаи железодефицитной анемии служит длительный пероральный прием препаратов железа, в связи с чем выбор препарата должен базироваться на фармакологических характеристиках лекарственного средства.Препараты железа, созданные на основе гидроксидполимальтозного комплекса Fe3+, по химической структуре максимально приближены к структуре естественных соединений железа с ферритином и относятся к высокоэффективным и безопасным препаратам железа.

Железодефицитная анемия (ЖДА) остается чрезвычайно актуальной проблемой для здравоохранения во всем мире. Это обусловлено высокой распространенностью (у 30% населения планеты регистрируется ЖДА) и долговременными последствиями на развитие и здоровье ребенка. Несмотря на широкое применение препаратов железа с лечебной и профилактической целями в педиатрической практике, ЖДА сохраняют свою высокую распространенность среди детей [1]. В детской популяции распространенность дефицита железа вариабильна и зависит от возраста ребенка, места проживания, характера питания и т.д. В европейских странах дефицит железа регистрируется у 7% детей в возрасте от 5 до 12 лет и у 12% – до 14 лет, а в развивающихся странах – у 51% детей в возрасте до 4 лет и у 46 % – в возрасте от 5 до 12 лет [1, 2]. Чаще он наблюдается в раннем возрасте, когда отмечаются наиболее интенсивные процессы окончательной дифференцировки и созревания различных органов, формирования центральной нервной системы (ЦНС). В России частота выявления ЖДА у детей раннего возраста варьируется в различных регионах от 27–34 [2] до 26–60% [3, 4]. В подростковом возрасте (15–19 лет) распространенность железодефицитных состояний (ЖДС) зависит от пола и выявляется в виде ЖДА у 7% юношей и 23% девушек, а латентный дефицит железа (ЛДЖ) – у 35% юношей и 65% девушек [5].

По данным статистики МЗ РФ, регистрируется рост заболеваемости анемией детей и подростков, особенно за последние годы. По результатам эпидемиологических исследований, во многих регионах регистрируется ЖДА, которая встречается среди детей раннего возраста в 16–44% случаев, также наблюдается тенденция к росту числа детей со среднетяжелой и тяжелой ЖДА [6].

Наиболее распространенной ее формой является ЛДЖ, при котором отмечается снижение запасов депонированного железа в организме и, как правило, отсутствуют какие-либо клинические и/или гематологические симптомы.

Дефицит железа влияет на энергетические процессы в клетках различных органов. Последствиями дефицита железа для младенцев и детей служат замедленное моторное развитие и нарушение координации; замедление развития речи и схоластических достижений; психологические и поведенческие отклонения (невнимание, неуверенность и т.п.); снижение физической активности; снижение способности к обучению [7].

Железо – незаменимый элемент метаболизма человека, т.к. играет центральную роль в окислительно-восстановительных процессах, эритропоэзе, тканевом дыхании и других биохимических реакциях, происходящих на молекулярно-клеточном уровне, определяющих жизнедеятельность организма в целом. С участием железа осуществляются многие метаболические процессы, такие как синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов [7, 8]. В организме железо содержится в нескольких формах. Значительную часть (70%) составляет клеточное железо, входящее в состав гемосодержащих соединений – гемоглобина (Hb), миоглобина, ферментов (цитохромы, каталазы, пероксидазы), негемовых ферментов (НАДН-дегидрогеназы), металлопротеидов (аконитазы). К внеклеточному железу относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа.

Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений – ферритина и гемосидерина – с преимущественным отложением в печени, селезенке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа [9].

Недостаток железа в организме ведет к задержке умственного и моторного развития, которое может реализовываться в старшем возрасте, когда ребенок учится в школе; снижению активности иммунной системы, что сопровождается частыми острыми репираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), другими заболеваниями и т.д. [3, 7]. При дефиците железа страдают прежде всего сердечно-сосудистая система и ЦНС, что было подтверждено исследованиями D.M. Tucker и соавт. [10].

Диагностика ЖДС

К основным критериям оценки метаболизма железа в организме относятся лабораторные показатели: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, микроцитоз, снижение уровня сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке крови.

Клиническая симптоматика ЖДС

Клиника ЖДС в детском возрасте неспецифична и включает несколько синдромов [11].

Астеновегетативный синдром отражает нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с ЖДА отстают в психомоторном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учебе. Появляются симптомы вегетативной дисфункции. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности, мочевого пузыря), энурез.

Эпителиальный синдром включает дистрофию и атро...

Л.П. Жаркова