Оценка длины цикла типичного трепетания предсердий при электростимуляционной кардиоверсии

С целью восстановления синусового ритма при типичном трепетании предсердий (ТП) неклапанного генеза проведено 225 чреспищеводных электрокардиостимуляций (ЧП-ЭКС) у 208 (92,4%) мужчин и 17 (7,6%) женщин на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) – у 161 (71,6%) и постмиокардитического кардиосклероза — у 64 (28,4%). Анамнез аритмии составлял в среднем 7,1 года, продолжительность существующего эпизода — в среднем 25,3 сут. Антиаритмическую терапию (ААТ) перед кардиверсией не проводили. В зависимости от длины цикла ТП все больные были разделены на 3 группы: в 1-й группе (n=75) — менее 220 мс, во 2-й (n=108) — 220—259 мс и в 3-й группе (n=42) — 260 мс и более. Выявлена достоверная прямая зависимость между длиной цикла ТП и возрастом пациента, прогрессированием ИБС, нарушениями проводящей системы сердца, хроническими заболеваниями легких и, вследствие этого, достоверным снижением эффективности ЧП-ЭКС. При длине цикла ТП менее 220 мс достоверно чаще применяли прокаинамид при постстимуляционной фибрилляции предсердий, в связи с чем у таких больных целесообразно проведение предварительной ААТ. В то же время у пациентов с кардиоциклом более 260 мс такая тактика повышает риск проаритмий и поэтому применение ААТ будет эффективнее и безопаснее после электростимуляционной трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий, при использовании при этом препаратов с коротким периодом полувыведения (I класс по классификации Vaughan Williams).

Типичное трепетание предсердий (ТП) по распространенности занимает второе место среди тахиаритмий после фибрилляции предсердий (ФП). Для восстановления синусового ритма (СР) при ТП применяют антиаритмические препараты (ААП), электроимпульсную терапию, электрокардиостимуляцию и катетерную аблацию [1, 2]. Устранение ТП с помощью фармакологических препаратов — более сложная задача, чем лечение ФП, и связано это с тем, что ФП вызывается несколькими волнами microre-entry, a для ТП характерно macrore-entry [3]. При ТП эффективность применения в ранние сроки возникновения аритмии ААП внутривенно не превышает 20—30%, а при длительных эпизодах — неэффективна. Оптимальным является применение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧП-ЭКС), эффективность которой достигает 75—95%. Электрическую стимуляцию предсердий осуществляют с частотой, превышающей частоту тахикардии, с целью проникновения волны стимуляции в круг rе-еntry и создания условий для его прерывания [4, 5].

В основе патофизиологии ТП лежит правильная предсердная цепь циркуляции возбуждения. Эта цепь включает электрический импульс возбуждения и готовый к проведению участок миокарда предсердия.

ААП IА класса уменьшают скорость проведения в цепи re-entry и в целом сокращают период возбудимости. ААП IС класса замедляют проведение импульса и, таким образом, увеличивают длину цикла тахикардии. И напротив, ААП III класса (амиодарон) увеличивают период рефрактерности и могут купировать ТП, так как импульс наталкивается на рефрактерную ткань. Электрическая стимуляция предсердий может купировать ТП при создании функционального блока в одном из направлений круга rе-еntry. Кроме того, эффективность электростимуляции может быть увеличена при использовании антиаритмической терапии (ААТ), которая облегчает создание зоны абсолютной рефрактерности [3, 5].

Цель работы — оценить эффективность электростимуляционной кардиоверсии при типичном ТП неклапанного генеза в зависимости от длины кардиоцикла.

Материал и методы

С целью восстановления СР при типичном ТП неклапанного генеза проведено 225 ЧП-ЭКС у 208 (92,4%) мужчин и 17 (7,6%) женщин в возрасте 34—80 лет (в среднем 59,3±0,6 года).

ТП выявлено у 161 (71,6%) больных на фоне ИБС, в том числе постинфарктного кардиосклероза — у 10 (4,4%), стабильной стенокардии — у 17 (7,6%) и у 64 (28,4%) пациентов на фоне постмиокардитического кардиосклероза. Сопутствующую артериальную гипертензию наблюдали у 157 (69,8%) больных, в том числе с острыми нарушениями мозгового кровообращения и транзиторными ишемическими атаками в анамнезе — у 2 (0,9%). Кардиохирургические вмешательства перенесли 11 (4,9%) больных (аортокоронарное шунтирование — 3, стентирование коронарных артерий — 8). Хроническую сердечную недостаточность (СН) I стадии, по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, диагностировали у 183 (81,3%) больных, IIА стадии — у 19 (8,4%).

У 35 (15,6%) обследованных не выявлено признаков СН, поскольку аритмия не ограничивала выполнение физических нагрузок.

Выявлена сопутствующая патология: сахарный диабет — у 9 (4%), различные заболевания щитовидной железы без нарушения ее функции — у 12 (5,3%) и хронические заболевания легких — у 39 (17,3%).

У 28 (12,4%) пациентов пароксизм аритмии зарегистрирован впервые. При проведении обследования на фоне СР выявлены нарушения проводящей системы сердца (ПСС): синдром слабости синусного узла (СССУ) — у 3 (1,3%) больных, дисфункция синусного узла (СУ) — у 14 (6,2%), нарушение атриовентрикулярного (АВ-) проведения органического генеза — у 7 (3,1%) и функционального — у 14 (6,2%). Анамнез аритмии составлял от 10 сут до 16 лет (в среднем 7,1 года), продолжительность существующего эпизода — от 1 до 343 сут (в среднем 25,3 сут).

В исследование не включали больных ревматизмом, врожденными и приобретенными клапанными пороками, острым миокардитом, острым коронарным синдромом, СН выше IIА стадии, тяжелыми нарушениями функции печени и почек, а также пациентов с зафиксированной в анамнезе ФП или получающих какую-либо ААТ.

Перед восстановлением ритма всем больным проводили лечение основного заболевания, коррекцию артериального давления, компенсацию СН, а также антикоагулянтную терапию в соответствии с существующими современными рекомендациями. У всех больных попытки медикаментозной кардиоверсии были неэффективными.

Перед плановой кардиоверсией ...

Зинченко Ю.В.