Оценка эффективности медикаментозной терапии в коррекции структурно-функциональных изменений сердечной мышцы у больных с артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой

Цель исследования.  Оценить влияние терапии дилтиаземом-ретард и ивабрадином на структурно-функциональные изменения сердечной мышцы и частоты сердечных сокращений (ЧСС) у больных артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с бронхиальной астмой (БА). Материал и методы. В исследовании участвовали 73 амбулаторных пациента с БА в сочетании с АГ 1—2-й степени тяжести. Все пациенты для базисной терапии БА использовали ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и β2-адреномиметики (β2-АМ) короткого действия. Всем испытуемым проводилась эхокардиография. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я — 37 пациентов, средний возраст 53±7,64 года, получавшие дилтиазем-ретард; 2-я — 36 пациентов, средний возраст 51,2±7,13 года, получали ивабрадин. Наблюдение за больными продолжалось 12 нед. Результаты. На фоне терапии ивабрадином и дилтиаземом-ретард у больных БА по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы отмечалось достоверное снижение частоты желудочковых экстрасистол (ЖЭС) за сутки и ЧСС (р<0,05). Дилтиазем-ретард не был эффективнее в отношении снижения ЧСС, ЖЭС при сравнении с ивабрадином. В результате 12-недельной терапии ивабрадином у пациентов с сочетанием АГ и БА наблюдались более значимые, чем при применении дилтиазема, регрессия гипертрофии левого желудочка, улучшение диастолической функции и практически полная регрессия сердечных эктопий. Отмечены тенденция к снижению артериального давления и стабилизации его, а также снижение ЧСС до целевого уровня.

По сообщениям различных источников, приблизительно у 1/3 больных бронхиальной астмой (БА) диагностируется сопутствующая артериальная гипертензия (АГ). Ухудшение проходимости бронхов у больных БА с АГ сопровождается повышением артериального давления (АД) [1, 2]. У больных с бронхообструктивным синдромом встречаются практически все виды нарушений ритма сердца. Периодически у пациентов этой категории регистрируются потенциально опасные аритмии. Важно отметить, что при тяжелой дыхательной недостаточности частота жизненно опасных аритмий приближается к таковым при остром инфаркте миокарда (ОИМ) [3, 4]. Фармакологические аспекты лечения больных с сочетанной кардиореспираторной патологией остаются актуальной проблемой, так как попытка активного воздействия на одно заболевание сопряжена с угрозой ятрогенного обострения сопутствующего.

Антагонисты кальция (АК) в настоящее время являются одними из перспективных средств лечения АГ в сочетании с БА. Клиническая эффективность АК в лечении хронических форм ишемической болезни сердца (ИБС) и АГ показана в многочисленных современных исследованиях (TIBET, APSIS, MDPT, DEFIANT, CAPE, INTACT, PREVENT), что позволяет широко использовать препараты данной группы [1, 3, 4].

Появление относительно новых препаратов — If-блокаторов, открывает новые возможности коррекции синусовой тахикардии на фоне БА. Ивабрадин (кораксан) является избирательным и специфическим ингибитором ионных токов If, уменьшающим скорость спонтанной диастолической деполяризации, снижая при этом частоту сердечных сокращений (ЧСС). Кроме того, эффективность ивабрадина в плане регресса ремоделирования сердца была доказана в крупных рандомизированных исследованиях [1, 5, 6]. Однако возможности использования ивабрадина у пациентов с АГ в сочетании с БА изучены недостаточно.

Цель исследования — оценить влияние терапии дилтиаземом-ретард и ивабрадином на структурно-функциональные изменения сердечной мышцы и ЧСС у больных с АГ в сочетании с БА.

Материал и методы

Обследованы 73 амбулаторных пациента с различной степенью тяжести БА в сочетании с АГ 1—2-й степени тяжести. Все пациенты не менее чем 6 мес назад перенесли обострение БА, для базисной терапии БА использовали ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и β2-адреномиметики (β2-АМ) короткого действия. Диагноз БА был установлен согласно критериям GINA (Global Initiative for Asthma, 2014). Диагноз АГ и степень повышения АД устанавливали на основании критериев, рекомендованных Европейским обществом кардиологов (2013).

Всем больным проводилась эхокардиография (ЭхоКГ). По формуле R. Devereux (1983) рассчитывали массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ): ММЛЖ = 1,04 × [(КДР ± ТЗСЛЖ ± МЖП)3 – КДР3] – 13,6, где ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, КДР — конечный диастолический размер, ТЗСЛЖ — толщина задней стенки ЛЖ в диастолу; индекс массы миокарда (ИММ) рассчитан по формуле: ИММЛЖ/площадь поверхности тела (г/м2). Холтеровское мониторирование электрокардиограммы — ЭКГ (ХМ-ЭКГ) проводили по модифицированным грудным отведениям (СМ-1, СМ-2, СМ-5). Анализировали ЧСС, циркадный индекс ЧСС, наличие нарушений ритма и проводимости, диспозиций сегмента ST. Обработку полученных данных выполняли методами вариационной статистики с помощью пакета прикладных ...

Тарловская Е.И., Одегова А.А.