Оценка эффективности пантопразола в составе комплексной терапии декомпенсированного цирроза печени, осложненного эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной зоны

Рассматриваются результаты клинического исследования, в ходе которого наблюдались 34 пациента с декомпенсированным циррозом печени различной этиологии, имеющих эрозивные и язвенные повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, получавших в составе комплексной терапии ингибитор протонной помпы пантопразол (Нольпаза) в дозе 20 мг в сутки на срок до 16 дней. Полученные нами данные свидетельствуют о высокой эффективности пантопразола при включении его в состав комплексной терапии цирроза печени. У 29 (85,3 %) больных наблюдалось полное заживление эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки, еще у 3 (8,9 %) пациентов отмечено значительное улучшение эндоскопической картины на фоне улучшения общего состояния больных.

Cвязь между изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и циррозом печени (ЦП) была замечена много десятилетий назад. В середине прошлого века D. Jhan ввел в практику термин “гепатогенная язва”. Пептические язвы верхних отделов ЖКТ выявляются среди 5,5–24,0 % больных ЦП, т. е. частота выявления язвенных дефектов,по данным разных авторов, существенно различается. В популяции язвенная болезнь (ЯБ) выявляется реже – в 6,5–10,0 % случаев [1, 2]. Более частое возникновение язвенных дефектов у больных ЦП связывают с токсическим поражением слизистой оболочки желудка (СОЖ) продуктами распада белка, алкоголя, на фоне гипопротеинемии,
ахолии, приема глюкокортикостероидов [3, 4]. Многие исследователи объясняют причину появления язвенных дефектов СОЖ у больных ЦП повышенным накоплением гистамина и гастрина из-за нарушения их инактивации в пораженной печени и как следствие – усилением воздействия на СОЖ кислотно-пептического фактора желудочного сока [1]. Этот фактор имеет большее значение на ранних стадиях развития ЦП. В более позднем периоде из-за преобладания атрофических и дистрофических процессов в СОЖ больных циррозом чаще встречается эрозивное ее поражение.

В 1985 г. McCormack впервые применил термин “портальная гастропатия” (ПГП) при описании изменений СОЖ, развившихся на фоне печеночной портальной гипертензии [5]. Эти изменения обусловлены развитием множества анастомозов между микрососудистым руслом СОЖ и расширенными венами, прекапиллярами пищевода, желудка и кишечника. По классификации McCormack, при гастропатии легкой степени выявляется диффузная гиперемия или т. н. мозаичность – множественные
небольшие участки гиперемии, окруженные тонкой белесоватой ретикулярной сетью. Этот рисунок образно сравнивают с характерным видом змеиной кожи. Другим проявлением ПГП могут быть
небольшие розовые пятна и поверхностная эритема, приводящая к появлению “скарлатиноподобного” рисунка. При гастропатии тяжелой степени выявляются изолированные или сливающиеся красноишневые пятна или диффузные геморрагии, легкая ранимость и кровоточивость слизистой оболочки. Для тяжелой ПГП характерны множественные острые эрозии, в основном расположенные в антральном отделе желудка. Эрозии при ПГП, как правило, не связаны с воспалительными изменениями
СОЖ, они являются следствием нарушений ее микроциркуляции и трофики.

Новый итальянский эндоскопический клуб (NIEK) в 1988 г. предложил макроскопическую классификацию ПГП [6]. Согласно этой классификации выделяют:
1. Мозаичный тип поражения, для которого характерны небольшие полигональные участки розового цвета, окруженные белесовато-желтой углубленной каймой.

2. Красно-точечный тип поражения – небольшие плоские красные точки диаметром менее 1 мм.
3. Вишневые пятна – круглые красные элементы диаметром более 2 мм, незначительно вдающиеся в просвет желудка.
4. Черно-коричневые пятна – элементы неправильной формы, плоские, черного или коричневого цвета, появляющиеся после промывания; причиной их возникновения являются внутрислизистые кровоизлияния.

Изменения СОЖ обусловлены развитием слизистых и подслизистых анастомозов между сосудами пищевода, желудка и кишечника. В целом кровоок в СОЖ у пациентов с ПГП резко усилен по сравнению со здоровыми людьми [7, 8]. Имеет место повышение объема жидкости в СОЖ с одновременным уменьшением степени ее оксигенации, что свидетельствует о застойном характере изменений и может вести к нарушению защитных механизмов СОЖ [9]. При гистологическом исследовании СОЖ сосудистая эктазия прогрессирует от подслизистой оболочки к слизистой [6]. Тяжесть проявлений ПГП коррелирует с венозным порта...

А.А. Самсонов, М.В. Краснова, И.Н. Никушкина, Е.Н. Баранова, К.А. Краснов