Оценка эффективности терапии функциональной диспепсии фиксированной комбинацией ингибитора протонной помпы (Омепразол) и прокинетика (Домперидон)

Среди 60 больных функциональной диспепсией (ФД) выделено две группы пациентов, соответствующие Римским критериям III: синдром эпигастральной боли (ЭБС) и постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС), и третья группа, удовлетворяющая одновременно критериям ЭБС и ПДС, в пропорции 53, 32 и 15 % соответственно. Проведенная терапия фиксированной комбинацией ингибитора протонной помпы (омепразол) и прокинетика (домперидон) привела к существенной редукции основных симптомов ФД. Выделение подгруппы больных с комбинацией синдромов СЭБ и ПДС, а также редукция симптомов при назначении фиксированной комбинации препаратов свидетельствуют об общности патогенетических процессов, обусловливающих появление симптомов, в различных категориях пациентов с ФД.

Введение

Согласно Римским критериям III (Rome III classification), больные функциональной диспепсией (ФД) подразделяются на две основные субкатегории пациентов, имеющих один из двух различающихся синдромов: эпигастральной боли (ЭБС) и пост-прандиальный дистресс-синдром (ПДС) [1, 2]. У части больных имеется перекрест симптомов обеих синдромов, что указывает на определенную условность в подразделении больных на эти субкатегории [3, 4]. Эта услов- ность подчеркивается и результатами последних исследований. До недавнего времени существовало предположение, не подкрепленное конкретными исследованиями, что ингибиторы протонной помпы (ИПП) являются в основном эффективными при ЭБС, в то время как пациенты с ПДС долж-ы получать преимущественно прокинетики [6]. В настоящее время убедительно показано, что ослабление клинических проявлений ПДС также может быть обусловлено применением ИПП [7]. Такой подход к терапии больных обусловлен концепцией потенциальной роли кислоты в патогенезе ФД, основанной на следующих доказательств: а) увеличении экспозиции кислоты в желудке; б) снижении дуоденального клиренса кислоты; в) развитии гиперчувствительности к кислоте; г) развитии кислотообусловленных нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) [8]. Так, Lee и соавт. [9] установили, что у части (64 %) больных ФД увеличение экспозиции соляной кислоты в ДПК ассоциируется с развитием более выраженных симптомов, чем у пациентов с нормальной экспозицией. Теми же авторами показано, что ацидификация ДПК индуцирует нарушение моторики желудка: ингибирование проксимальной релаксации желудка в ответ на поступление пищи, проксимальное расслабление и увеличение чувствительности желудка к его растяжению [10]. Эвакуация содержимого желудка в ранней фазе постпрандиального периода у больных ПДС увеличивает сенсибилизацию рецепторов ДПК к кислоте, а следствием этого нарушенного висцерального восприятия являются торможение дуоденальной моторики [11] и задержка опорожнения желудка [8].

Рис. Оценка среднего индекса симптомов диспепсии до и после терапии Омезом Д

В этих условиях супрессия кислотообразования уменьшает выраженность симптома постпрандиального переполнения [12]. Однако назначение ИПП (пантопразола) больным ФД в течение 2 недель, хотя и существенно снизило гиперчувствительность ДПК к кислоте в сравнении с плацебо, не привело к компенсации нарушений моторики ДПК и желудка [13]. Поскольку применение ИПП снижает гиперчувствительность ДПК к кислоте, но не обеспечивает полноценную нормализацию моторики ДПК и желудка, напрашивается вывод о возможности использования комбинации ИПП и прокинетика в терапии ФД. Данный подход обоснован и тем обстоятельством, что ИПП (омепразол и лансопразол, но не рабепразол) могут задерживать эвакуацию твердой пищи из желудка (возможно, за счет снижения гидролиза пищи, обусловленного ингибированием активностипепсиногена кислотосупрессивными агентами) [14]. На практике это было реализовано Ghosh и соавт. [15], использовавших комбинацию фиксированных доз рабепразола и итоприда в 4-недельной терапии больных ФД, имеющей перекрест с неэрозивной формой гастроэзофагеальной ...

Пасечников В.Д., Пасечников Д.В.