Оценка клинической эффективности нейропротекторов, влияющих на систему гамма-аминомасляной кислоты, при лечении когнитивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I–II стадий

В статье обсуждаются вопросы ранней диагностики и лечения когнитивных расстройств. Представлены основные патогенетические механизмы развития когнитивных нарушений для обоснования оптимальной тактики терапии данной группы пациентов. Известно, что назначение нейропротекторных препаратов, влияющих на нейромедиаторные системы, оказывает положительное влияние в первую очередь при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) I–II стадий. Представлены результаты исследования, в которое вошли 47 пациентов с ДЭ. Получены достоверные данные, согласно которым применение нейропротекторного ГАМКергического препарата Пантогам актив в дозе 1,2 г/сут в течение 8 недель сопровождается редукцией психопатологической симптоматики, когнитивных нарушений; установлен благоприятный профиль безопасности препарата.

Когнитивные нарушения (КН) – одна из растущих проблем современного здравоохранения. Распространенность КН, не достигающих степени деменции, а именно легких и умеренных нарушений (ЛКН и УКН), по данным Яхно Н.Н. и Захарова В.В. (2004), составляют 15–20 %. Принципиально важно выявлять эти нарушения как можно раньше, т. к. их коррекция может быть весьма эффективной.

Наиболее частой причиной ЛКН и УКН является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Ведущие повреждающие факторы – артериальная гипертензия (АГ) и атеросклероз, но, для того чтобы сформировалась отчетливая клиническая картина ДЭ, необходимы повреждения на микроциркуляторном уровне. На фоне гипоперфузии страдают холинергические нейроны, что в свою очередь способствует нарастанию дегенеративных процессов с развитием деменции альцгеймеровского типа (Korczyn A., 2007). Все отмеченные процессы приводят к диффузному ишемически-анаксическому повреждению мозга, причем в большей степени страдает белое вещество, представляющее собой коммуникационный аппарат, обеспечивающий многочисленные связи головного мозга. Формируется разобщение анатомических структур, сопровождающееся нарушением аксонального транспорта и синаптической передачи нейротрансмиттеров (дофамина, ацетилхолина, норадреналина, γ-аминомасляной кислоты – ГАМК и др.). Именно процессами разобщения объясняются ведущие клинические проявления ДЭ – когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения.

Очевидно, что наибольший эффект при применении нейропротекторов, влияющих на систему ГАМК, можно ожидать при ДЭ I–II стадий. Так, при ДЭ I стадии очень часто наблюдаются неврастенические симптомы (раздражительная слабость, эмоциональная неустойчивость на фоне тревожно-депрессивных черт). Специальные обследования выявляют ЛКН нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, снижение и колебания внимания, уменьшение объема оперативной памяти (Густов А.В., Мельникова Т.В., Гузанова Е.Д., 2005). Профессиональная и социальная активность у пациентов сохранена, если не требуется быстрого переключения с одного вида деятельности на другой и учета времени выполнения задания. На этой стадии ДЭ велика роль психоэмоционального напряжения, когда больные с целью доказать свою профессиональную состоятельность перегружают себя и это способствует прогрессированию ДЭ (Бурцев Е.М.)

На II стадии ДЭ КН достигают умеренной степени, к нейродинамическим нарушениям присоединяются диcрегуляторные. Формируется лобно-подкорковый синдром со снижением способности планировать
и контролировать свои действия, нарушением выполнения заданий, не ограниченных временем, однако возможна компенсация за счет “подсказок”. На этой стадии отмечается снижение профессиональной и социальной адаптации. Третья стадия ДЭ – стадия деменции; КН дополняются операционными нарушениями в виде дефектов п...

Дума С.Н.