Оценка нефропротективного и кардиопротективного эффектов ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных гипертонической нефропатией

Цель. Оценка нефропротективного и кардиопротективного эффектов ингибиторов АПФ при гипертонической нефропатии (ГНП).

Материал и методы. В исследование включены 72 больных ЭАГ I–III степеней по классификации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии в возрасте от 18 до 65 лет с признаками поражения почек. Проведено мониторирование метаболических факторов риска, маркеров ГНП – микроальбуминурии, допплерометрических показателей внутрипочечной гемодинамики, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а также выраженности ремоделирования миокарда и величины комплекса интима-медиа общих сонных артерий на фоне лечения ингибиторами АПФ и немедикаментозной коррекции факторов риска.

Результаты. Применение ингибиторов АПФ при достижении и поддержании целевого АД позволяет добиваться достоверного уменьшения альбуминурии, тормозить нарастание гипертрофии левого желудочка и толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии (ТИМ ОСА). Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ выражен заметно меньше, если целевого АД достичь не удалось: у этой категории пациентов возможно нарастание ТИМ ОСА и индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ).
Заключение. Ингибиторы АПФ могут оказывать нефро- и кардиопротективное действия при ЭАГ.

Введение

Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) занимает одно из ведущих мест в структуре причин терминальной почечной недостаточности, что делает проблему изучения поражения почек, связанную с артериальной гипертензией, чрезвычайно актуальной [1–3]. Согласно современным представлениям, центральным звеном развития гипертонической нефропатии (ГНП) является неиммунное поражение почечных сосудов [4, 5]. Высокая гипертензия через гемодинамические факторы (напряжение сдвига и круговой стресс) активирует/ повреждает почечные эндотелиоциты, вызывая их дисфункцию. Дисфункция эндотелия внутрипочечных сосудов в сочетании с метаболическими нарушениями, оксидативным стрессом, нейрогуморальной активацией потенцируют ишемию ткани почки и фиброангиогенез, которые реализуются через патологическую активацию локально почечного ангиотензина ІІ и опосредованную им гиперпродукцию маркеров эндотелиальной дисфункции и фиброангиогенеза. Связанная с фиброангиогенезом структурно-функциональная перестройка – дезадаптивное ремоделирование микрососудистого русла почки, запустевание внутриклубочковых и перитубулярных капилляров с усилением ишемии составляют патофизиологическую основу гипертонической сосудистой нефропатии [6, 7].

Несмотря на хорошо изученную морфологию поражения почек при ЭАГ, до конца не определены критерии ранней стадии ГНП, не оценена информативность неинвазивных методов ее диагностики и мониторирования. Не разработаны меры профилактики этой формы сосудистой нефропатии. Между тем реальным путем первичной профилактики ГНП может быть установление и устранение спектра модифицируемых факторов риска ГНП, а также применение средств, нивелирующих нежелательные эффекты ангиотензина II – основной мишени нефропротективной стратегии на современном этапе. В свете указанной концепции выявление факторов риска поражения почек у больных ЭАГ, уточнение маркеров ранней стадии ГНП и возможность объективизации эффективности проводимой нефропротективной стратегии представляют собой важную задачу для широкого круга специалистов, требуя интеграции усилий интернистов и врачей ультразвуковой диагностики. В тесном сотрудничестве с врачами-кардиологами, нефрологами, специалистами ультразвуковой диагностики мы на протяжении последних 10 лет на базе Владимирской областной клинической больницы занимались изучением поражения почек у больных ЭАГ [8–13]. Целью настоящего исследования стала оценка нефро- и кардиопротективного эффектов ингибиторов АПФ при поражении почек, обусловленном ЭАГ.

Материал и методы

Обследованы 72 больных ЭАГ: 47 (65 %) мужчин и 25 (35 %) женщин в возрасте от 18 до 65 лет, средний возраст – 46 (30;53) лет (здесь и далее везде медиана и интерквартильный размах – 25–75 %), наблюдавшихся во Владимирской областной клинической больнице с 1997 по 2007 г. Верификацию диагноза ЭАГ провели в соответствии с Российскими рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии ВНОК, 2008 (третий пересмотр). Критериями диагноза считались офисное АД ≥ 140/90 мм рт. ст., среднесуточное АД ≥ 125–130/80 мм рт. ст., оцененное при суточном мониторировании (на аппарате ТМ-2421, Япония). Особое внимание уделено исключению вторичного характера артериальной гипертензии, в исследование не включали больных с явной протеинурией (ПУ) и гиперкреатининемией (более 133 мкмоль/л у мужчин и более 124 мкмоль/л у женщин).

Среди 72 пациентов у 73 % обследованных больных установлена ЭАГ 1-й и 2-й степеней (38 и 35 % соответственно), у остальных – АГ 3-й степени. У больных ЭАГ были изучены, у части повторно, популяционные факторы риска, в т. ч. индекс...

М.Л. Нанчикеева, Л.В. Козловская