Оценка результатов чреспищеводной эхокардиографии у больных с трепетанием предсердий

01.07.2013
944

ГУ ННЦ Институт кардиологии им. акад. М.Д. Стражеско НАМН Украины, 03680 Киев, ул. Народного ополчения, 5

С целью восстановления синусового ритма при трепетании предсердий (ТП) I типа неклапанного генеза проведены 89 чреспищеводных электрокардиостимуляций (ЧП-ЭКС) у 75 (84,3%) мужчин и 14 (15,7%) женщин: на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) у 59 (66,3%) и постмиокардитического кардиосклероза — у 30 (33,7%). Перед кардиоверсией всем больным проводили трансторакальную и чреспищеводную эхокардиографию. Все больные были разделены на 2 группы: в 1-й (n=39) средняя скорость изгнания крови из ушка левого предсердия была 40 см/с и менее, во 2-й (n=50) — более 40 см/с. По результатам проведенного исследования у больных 1-й группы была зарегистрирована достоверно бо`льшая продолжительность эпизода ТП, чаще наблюдались артериальная гипертензия (АГ) и фибрилляция предсердий (ФП), кардиоверсия была менее эффективной, рецидивы возникали чаще и сохраняли постоянную форму аритмии. У пациентов 2-й группы не выявлено феномена спонтанного контрастирования II—IV степени и внутрипредсердной гемодинамики II—III типа, а при проведении ЧП-ЭКС достоверно чаще отмечали прямую конверсию в синусовый ритм без периодов ФП, поэтому у данной категории больных возможно сокращение сроков проведения антикоагулянтной терапии.

Трепетание предсердий (ТП) занимает второе место среди тахиаритмий по распространенности после фибрилляции предсердий (ФП) с частотой встречаемости до 10—15% всех наджелудочковых нарушений ритма [1—3]. Согласно существующим современным рекомендациям по ведению больных с ФП и ТП, при проведении кардиоверсии с целью профилактики тромбоэмболических осложнений (ТЭО) показана антикоагулянтная терапия (АКТ) [4]. В то же время необходимость назначения АКТ до кардиоверсии и после нее у пациентов с изолированным ТП не доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях. Риск возникновения ТЭО у таких больных изучен недостаточно. В большинстве клинических исследований, посвященных АКТ, уделяли внимание ее роли в профилактике ТЭО у пациентов с ФП. Кроме того, отсутствуют данные о влиянии способа восстановления синусового ритма на развитие ТЭО у больных с ТП.

Проведенные за последние 15 лет эпидемиологические и нерандомизированные исследования позволяют сделать вывод, что ТП связано с умеренным риском развития ТЭО, который выше такового в сравнительной популяции пациентов с синусовым ритмом и меньше, чем у больных с ФП.

Выявлять лиц с высоким риском развития ТЭО помогает чреспищеводная эхокардиография (ЧП-ЭхоКГ) [5]. Маркерами повышенного риска тромбообразования являются феномен спонтанного эхоконтрастирования (ФСК) или тромб в полости и ушке левого предсердия (УЛП). Выявлена также зависимость между ФСК и продолжительностью аритмии. Снижение скорости изгнания крови из УЛП напрямую коррелирует с повышением риска развития ТЭО [6, 7]. В то же время исследований по оценке эффективности кардиоверсии в зависимости от гемодинамических характеристик УЛП у лиц с ТП нами не найдено.

Цель работы — оценить эффективность электростимуляционной кардиоверсии при ТП I типа неклапанной этиологии в зависимости от данных ЧП-ЭхоКГ.

Материал и методы

С целью восстановления синусового ритма при ТП I типа неклапанной этиологии проведено 89 кардиоверсий у 75 (84,3%) мужчин и 14 (15,7%) женщин в возрасте 40–77 лет (в среднем 58,8±0,8 года).

ТП возникало у 59 (66,3%) больных на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), в том числе постинфарктного кардиосклероза — у 3 (3,4%), стабильной стенокардии — у 8 (9%) и у 30 (33,7%) пациентов — на фоне постмиокардитического кардиосклероза. Сопутствующую АГ наблюдали у 45 (50,6%) больных, в том числе с острыми нарушениями мозгового кровообращения и транзиторными ишемическими атаками в анамнезе — у 2 (2,2%). Кардиохирургические вмешательства перенесли 7 (7,9 %) больных. Хроническую сердечную недостаточность (СН) I степени диагностировали у 63 (70,8%) больных, IIА степени — у 9 (10,1%). Выявлена сопутствующая патология: сахарный диабет — у 6 (6,7%), различные заболевания щитовидной железы без нарушения ее функции — у 8 (9%) и хронические заболевания легких — у 13 (14,6%).

У 38 (42,7%) пациентов пароксизм аритмии зарегистрирован впервые. При обследовании на фоне синусового ритма выявлены нарушения проводящей системы сердца: синдром слабости синусового узла (ССУ) — у 1 (1,1%) пациента, дисфункция ССУ — у 7 (7,9%), нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения органического генеза — у 2 (2,2%) и функционального — у 4 (4,5%). Анамнез аритмии составлял от 7 сут до 16 лет (в среднем 2,8 года), а продолжительность существующего эпизода — от 3 сут до 5 лет (в среднем 146,3±25,2 дня).

В исследование не включали больных ревматизмом, врожденными и приобретенными клапанными пороками, острым миокардитом, острым коронарным синдромом, тяжелыми нарушениями функции печени и почек, СН выше IIА степени.

Перед восстановлением синусового ритма всем больным проводили лечение основного заболевания, коррекцию артериального давления, компенсацию СН, а также АКТ в соответствии с существующими современными рекомендациями. У всех больных попытки медикаментозной кардиоверсии были неэффективными. С этой целью назначали пропафенон, этацизин, амиодарон и их различные комбинации, в том числе с антиаритмическими препаратами (ААП) замедляющими АВ-проведение (β-адреноблокаторы, верапамил). У 40 (44,9%) пациентов с хорошо переносимым ТП восстановление ритма осуществляли без антиаритмической подготовки.

Перед плановой кардиоверсией всем больным выполняли трансторакальную эхокардиографию на ультразвуковой системе HDI 5000 («Philips») для оценки структурно-функционального состояния миокарда предсердий и желудочков, исключения клапанных пороков сердца.

При проведении ЧП-ЭхоКГ оценивали структурно-функциональные показатели миокарда УЛП, наличие предикторов тромбообразования в УЛП (ФСК III—IV степени, снижение средней пиковой скорости изгнания крови из УЛП менее 20 см/с) и тромбов в УЛП, определяли тип внутрипредсердной гемодинамики (ВПГ) и характеристики кровотока в легочных венах (максимальную скорость волн S, D, A, индекс S/D) [7, 8].

ЧП-ЭКС осуществляли с помощью электрокардиостимулятора Cordelectro-05 (Литва), диагностическими электродами ПЭДМ-6 и ПЭДМ-9 (Украина). Положение электрода определяли по монополярной чреспищеводной электрограмме (ЧП-ЭГ). Оптимальным считали такое положение, когда от дистального полюса электрода регистрировали двухфазные зубцы А максимальной амплитуды. Электростимуляцию начинали с частоты, на 25–35% превышающей частоту ТП, и в последующем ее повышали до восстановления синусового ритма или перевода в стойкую ФП. Сила тока составляла 15–30 мА, продолжительность импульса — 10 мс, продолжительность залпа — 1–5 с, межполюсное расстояние 10–20 мм. При сохранении ТП электростимуляцию повторяли через несколько секунд в том же режиме, а в отсутствие эффекта повышали частоту электростимуляции. Число повторных залпов электростимуляции не ограничивали. При сохранении ФП в течение 15–20 мин внутривенно вводили прокаинамид в дозах до 2000 мг.

При первой процедуре не удалось восстановить синусовый ритм у 16 (18%) пациентов. Из них у 3 (3,4%) ФП в течение суток трансформировалась в ТП, и ритм восстановлен повторной ЧП-ЭКС, а у 3 (3,4%) — с помощью электроимпульсной терапии. У 10 (11,2%) больных синусовый ритм восстановить не удалось. Кроме того, у 7 (7,9%) больных, несмотря на успешную кардиоверсию, в течение 3 мес возникли рецидивы аритмии, и всем им сохранена постоянная форма ФП/ТП в связи с неэффективностью ААТ, тяжестью основного заболевания, наличием значимой сопутствующей патологии или СН.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью пакета прикладных программ Microsoft-Excel 2003 и Statistica. Использовали методы вариационной статистики, t-критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

По результатам проведенного исследования, средняя скорость изгнания крови из УЛП у больных составляла 10,1–98,3 см/с (в среднем 46,9±2,2 см/с), наиболее часто (у 22,5%) ее выявляли в пределах 31–40 см/с. Согласно имеющимся данным, у лиц с ФП этот показатель составляет в среднем 20–30 см/с, а у здоровых людей с синусовым ритмом — более 50 см/с [5, 8].

В зависимости от скоростных гемодинамических показателей УЛП все больные были разделены на 2 статистически сопоставимые группы: в 1-й (n=39) — средняя скорость изгнания крови из УЛП была 40 см/с и менее, во 2-й (n=50) — более 40 см/с. По возрасту, соотношению полов, индексу массы тела, длительности анамнеза аритмии, основному и сопутствующим заболеваниям, частоте выявления впервые возникших эпизодов аритмии и дисфункции проводящей системы сердца, тяжести СН обе группы были сопоставимы (табл. 1). У больных 1-й группы отмечено более длительное существование эпизода ТП (р<0,001), чаще выявляли АГ (р=0,04), сочетание ТП и ФП (р=0,01), в то же время у обследованных 2-й группы преобладало изолированное ТП.

По данным эхокардиографии, у больных 1-й группы имелись достоверно более неблагоприятные изменения линейных и объемных показателей обоих предсердий и левого желудочка (ЛЖ), был выше индекс массы миокарда ЛЖ, но статистически достоверного различия функциональных показателей предсердий и ЛЖ между группами не выявлено (табл. 2). По данным литературы, длительное существование аритмии приводит к диастолической дисфункции миокарда ЛЖ, а затем – и систолической с последующим формированием аритмогенной кардиомиопатии [2, 4]. В то же время, несмотря она продолжительный (более 8 мес) эпизод аритмии у пациентов 1-й группы нами не выявлено нарушений систолической функции ЛЖ, что, по-видимому, связано с тем, что у 74,4% больных было изолированное ТП и у 48,7% — впервые выявленные пароксизмы. Структурные изменения при изолированном ТП отличаются от таковых при ФП [9—12].

При проведении ЧП-ЭхоКГ у пациентов 1-й группы максимальная и средняя скорость изгнания и максимальная скорость наполнения кровью УЛП (р<0,0001), показатель максимальной скорости волны S пульмонального кровотока (р=0,003) были ниже, а размер устья УЛП — больше (р=0,03), чаще встречались II и III типы ВПГ (р=0,001 и р=0,045) (табл. 3). В то же время в группе с высокими скоростными показателями у 98% обследованных наблюдался I тип ВПГ (р=0,0001), а в полости и УЛП отсутствовал ФСК II—IV степени. Следовательно, наличие маркеров тромбообразования напрямую зависело от структурных и гемодинамических показателей миокарда УЛП, типа ВПГ, максимальной скорости волны S пульмонального кровотока, что соответствует данным проведенных ранее исследований [5, 6].

Дозу ААП перед проведением ЧП-ЭКС подбирали индивидуально в зависимости от тяжести основного заболевания и сопутствующей патологии, стадии СН, частоты сокращений желудочков. Амиодарон назначали в суточных дозах по 200–800 мг, пропафенон — 450 мг, этацизин — 75–150 мг, бетаксолол — 2,5 мг, бисопролол — 2,5–10 мг, верапамил — 240 мг. В 1-й группе чаще использовали амиодарон и его комбинацию с другим ААП I класса или β-адреноблокатором (р=0,03), а у 54% пациентов 2-й группы восстановление ритма осуществляли без предварительной ААТ, что обусловлено частотой возникновения и продолжительностью эпизода аритмии.

При проведении ЧП-ЭКС отмечалось достоверное различие по эффективности метода между группами как при первой процедуре (р=0,001), так и с учетом повторных попыток (р=0,002), чаще кардиоверсии были неэффективны (р=0,003) (табл. 4). Кроме того, в течение 3 мес у 7 (17,9%) больных 1-й группы возникли повторные пароксизмы ТП (р=0,002). Таким образом, у больных с более низкими скоростными показателями гемодинамики УЛП достоверно чаще не удавалось восстановить и сохранить синусовый ритм (р<0,0001).

Анализируя показатели электрокардиограммы у больных 1-й группы, отметили меньшую частоту сокращений предсердий (интервал FF) (р=0,002), что обусловлено увеличением длины волны круга re-entry за счет замедления скорости проведения импульса в предсердиях (амплитуда зубца А на ЧПЭГ; р=0,02) на фоне их гипертрофии (табл. 5). Величина амплитуды зубца А на ЧП-ЭГ отражает электрический потенциал кардиомиоцитов предсердий, а чем больше локальный ток (разница потенциалов между зоной поляризации и зоной деполяризации, т.е. амплитуда потенциала действия), тем быстрее распространяется импульс по кругу re-entry [2]. В обеих группах регистрировали тахисистолическую форму ТП.

При проведении процедуры у обследованных пациентов 2-й группы чаще проходила прямая конверсия в синусовый ритм (р=0,03) без периодов ФП, а у пациентов 1-й группы ЧП-ЭКС были неэффективны (р=0,004), что, по-видимому, обусловлено наличием сочетания ТП и ФП, гипертрофии левого предсердия, а также длительностью эпизода аритмии.

При ТП в отличие от ФП кровоток внутри камер сердца остается однородным в результате относительно сохраненной сократительной способности УЛП, поэтому у пациентов с изолированным ТП значительно реже регистрируют ФСК. При ТП не выявлено маркеров тромбообразования со стороны системы гемостаза. По-видимому, сохранение регулярного ритма с меньшей частотой сокращений предсердий и высокой скоростью изгнания крови из камер сердца по сравнению с ФП предотвращает их развитие [11, 12].

Исследование SPAF III показало, что у пациентов с ФП, у которых максимальная средняя скорость изгнания крови из УЛП составила менее 20 см/с, риск развития ишемического инсульта был почти в 3 раза выше, чем у больных с более высокой скоростью; у них также достоверно чаще выявлялся тромб в УЛП (17% по сравнению с 5%) [4]. В другом исследовании показано, что максимальная средняя скорость изгнания крови из УЛП более 40 см/с положительно коррелирует с вероятностью длительного сохранения синусового ритма у пациентов с персистирующей формой ФП неклапанной этиологии [6].

Таким образом, по результатам проведенного нами исследования выявлено, что использование ЧП-ЭхоКГ у больных с ТП может значительно оптимизировать период перед проведением кардиоверсии и прогнозировать последующую тактику сохранения синусового ритма. Следует предположить, что у пациентов с высокими скоростными показателями гемодинамики УЛП возможно не только сокращение сроков проведения АКТ, но и полная ее отмена у лиц без факторов риска развития ТЭО в связи с отсутствием условий для тромбообразования в полостях и УЛП. Кроме того, полученные результаты могут быть использованы для дифференцированного отбора больных с ожидаемой высокой эффективностью катетерных аблаций при ТП и прогнозирования появления ФП после проведения процедуры.

Выводы

В группе больных с трепетанием предсердий и средней скоростью изгнания крови из ушка левого предсердия менее 40 см/с регистрировали достоверно бóльшую продолжительность существующего эпизода, чаще выявляли сопутствующую артериальную гипертензию и фибрилляцию предсердий, кардиоверсия была менее эффективной, чаще возникали рецидивы аритмии и сохранялась постоянная форма аритмии.

У пациентов со средней скоростью изгнания крови из ушка левого предсердия более 40 см/с не выявлено феномена спонтанного контрастирования II–IV степени и внутрипредсердной гемодинамики II–III типа, а при проведении электростимуляционной кардиоверсии достоверно чаще отмечали прямую конверсию в синусовый ритм без периодов фибрилляции предсердий, поэтому у больных данной категории возможно сокращение сроков проведения антикоагулянтной терапии.

Список литературы

  1. Ардашев А.В., Желяков Е.Г., Шаваров А.А. и др. Типичное трепетание предсердий: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Кардиология 2010;4:57—65.
  2. Кушаковский М.С. Аpитмии сеpдца. (Расстpойства сеpдечного pитма и наpушения пpоводимости. Пpичины, механизмы, электpокаpдиогpафическая и электpофизиологическая диагностика, клиника, лечение): руководство для вpачей. 2-е изд., доп., pасш. и частич. пеpеpаб. СПб: Фолиант 2004;672.
  3. Blomström-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias — executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003;108:1871—1909.
  4. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y.H. et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010;31:2369—2429.
  5. Douglas P.S., Khandheria B., Stainback R.F. et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transthoracic and transesophageal echocardiography: a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American Society of Echocardiography, American College of Emergency Physicians, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. Endorsed by the American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:787—805.
  6. Antonielli E., Pizzuti A., Pálinkás A. et al. Clinical value of left atrial appendage flow for prediction of long-term sinus rhythm maintenance in patients with nonvalvular atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2002;39:1443—1449.
  7. Bollmann A., Binias K.H., Grothues F. et al. Left atrial appendage function and pulmonary venous flow in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and their relation to spontaneous echo contrast. Echocardiography 2002;19:37—43.
  8. Fatkin D., Kelly R., Feneley M. Relations between left atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo. J Am Coll Cardiol 1994;23:961—969.
  9. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1994;695.
  10. Lelorier P., Humphries K.H., Krahn A. et al. Prognostic differences between atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol 2004;93: 647—649.
  11. Waldo A.L. Atrial flutter: from mechanism to treatment. New York: Futura Pub. Co 2001;64.
  12. Waldo A.L. Inter-relationships between atrial flutter and atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1583—1596.

Об авторах / Для корреспонденции

ГУ ННЦ Институт кардиологии им. акад. M.Д. Стражеско НАМН Украины, Киев
Отдел аритмий сердца
Зинченко Ю.В. - к.м.н., ст.н.с.
Отдел фармакотерапии и функциональной диагностики
Икоркин М.Р. - к.м.н., н.с.
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев
Кафедра кардиологии и функциональной диагностики
Поташев С.В. - к.м.н, доцент.
E-mail: zinchenko.yuriy@yandex.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь