Ожирение как фактор сосудистого ремоделирования

Представлена взаимосвязь ожирения со структурно-функциональными изменениями сосудистой стенки как в общей популяции, так и у отдельных категорий больных, в частности при поражении почек. Обсуждаются возможные механизмы и последствия развития сосудистого ремоделирования.

В настоящее время распространенность ожирения в мире приобретает характер эпидемии, и в связи с этим оно становится мультидисциплинарной проблемой [1]. Ожирение часто сочетается с артериальной гипертензией (АГ), атеросклерозом, сахарным диабетом (СД), нарушениями липидного обмена. Жировая ткань – эндокринный орган, активно влияющий на многие физиологические и патологические процессы [1]. Одним из механизмов, связанных с развитием сердечно-сосудистых осложнений при ожирении, может быть ремоделирование сосудистой системы. Развитие технического прогресса позволяет неинвазивно оценивать структуру и функции сосудистой стенки, характер распределения жировой ткани и расширяет возможности для исследования потенциальных механизмов, посредством которых избыток жировой ткани неблагоприятно воздействует на сосудистую систему.

Одними из первых влияние ожирения на эластические свойства сосудистой стенки показали J.J. Toto-Moukouo и соавт. (1986) [2]. При сравнении групп пациентов с длительно существующей АГ, имевших нормальную и избыточную массу тела, оказалось, что независимо от возраста пола и уровня артериального давления (АД), скорость пульсовой волны (СПВ) в сосудах верхних конечностей была значительно выше у пациентов с ожирением. У всех обследованных отмечены прямые корреляции между степенью выраженности ожирения и увеличением СПВ, независимые от показателей, характеризующих обмен липопротеидов. По мере снижения массы тела происходило снижение АД и улучшение сосудистой податливости.

Дальнейшие исследования подтвердили взаимосвязь между ожирением и развитием жесткости сосудов. В исследование R. Wildman и соавт. (2005) [4] были включены 186 человек в возрасте 20–40 лет и 177 – в возрасте 41–70 лет. Более высокие показатели веса, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии (ОТ), бедер (ОБ) и их соотношения (ОТ/ОБ) коррелировали с СПВ в аорте независимо от возраста, расы, пола, уровня систолического АД. Наличие ожирения являлось независимым предиктором усиления жесткости в аорте как у всех обследованных в целом, так и в каждой из их возрастных групп. При наличии ожирения (ИМТ > 30 кг/м2) уже в 20–30-летнем возрасте СПВ была на 47 см/с выше, чем у лиц с нормальной массой тела того же возраста, что свидетельствует о влиянии ожирения на сосудистую систему, заметном уже на ранних стадиях сосудистого ремоделирования [3]. При проспективном 2-летнем наблюдении за 152 молодыми здоровыми людьми 20–40 лет те же авторы выявили, что изначально более высокие показатели базального веса, ОТ, ИМТ и прибавки веса в год влияли на ежегодный прирост СПВ в аорте. Отмечена взаимосвязь СПВ с изменениями массы тела: при снижении массы тела более чем на 4,5 кг СПВ снижалась на 29,9 см/с, при прибавке массы тела более чем на 4,5 кг – увеличивалась на 18,2 см/с [4].

Самостоятельную роль ожирения в развитии сосудистых изменений J. Orr и соавт. (2008) [5] продемонстрировали в группе молодых (средний возраст – 23 ± 1 год) здоровых мужчин на фоне высококалорийной диеты, приводящей к повышению массы тела в среднем на 5 кг за 6–8 недель. По мере увеличения веса отмечено усиление жесткости сонных артерий на 13 ± 6 % и снижение их податливости на 21 ± 4 %. Более выраженные сосудистые изменения ассоциировались с наличием висцерального ожирения, определяемого по данным компьютерной томографии (КТ) и величине окружности талии. Таким образом, было установлено, что умеренная индуцированная высококалорийным пищевым рационом прибавка массы тела даже у здоровых лиц может приводить к увеличению жесткости артерий [5].

Темп глобальных изменений функции сосудов во многом определяется типом ожирения, наличием сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также особенностями конкретного сосудистого бассейна. При СД типа 2 и метаболическом синдроме снижение эластичности сосудов наблюдается как в центральных, так и в периферических (особенно в бедренных) артериях. При АГ процесс ремоделирования затрагивает в основном аорту, коронарные и церебральные артерии, в то же время индексы эластичности периферических сосудов остаются малоизмененными [6]. I. Ferreira и соавт. (2004) [7] изучили связь между распределением жировой ткани и жесткостью крупных артерий у 336 здоровых человек, средний возраст которых составлял 36 лет. Центральный тип ожирения был ассоциирован с повышением жесткости сонных и бедренных артерий, тогда как при периферическом ожирении отмечена обратная корреляция с ригидностью нисходящего отдела аорты и плечевых артерий. Абдоминальное ожирение, определяемое при помощи КТ, оказалось четким предиктором жесткости аорты [8]. Избыточный вес, висцеральное ожирение и сама по себе величина ОТ – общепризнанные факторы риска нарастания артериальной жесткости у взрослых, в т. ч. пожилых, лиц [9, 10]. Таким образом, большинство исследований доказывает, что ожирение, особенно висцеральное, является самостоятельной детерминантой нарастания жесткости крупных артерий, предрасполагающее к развитию АГ и преждевременному “старению” сосудистой системы.

Иссл...

Т.Е. Руденко, И.М. Кутырина